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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床?萍膊 > 兒科學(xué) > 正文:263-8 阿司匹林和其他水楊酸鹽中毒(水楊酸中毒)
    

阿司匹林和其他水楊酸鹽中毒(水楊酸中毒)

阿司匹林和其他水楊酸鹽中毒(水楊酸中毒)治療方法 醫(yī)學(xué)論壇 評論

盡管安全包裝法將嬰兒阿司匹林限制在每片80mg,每瓶36片,并且下令在所有裝阿司匹林的容器上加安全蓋,阿司匹林中毒還是在各年齡組兒童中都有發(fā)生。然而,隨著非處方藥非類固醇抗炎藥(NSAID)和對乙酰氨基酚使用的增加,急性阿司匹林中毒的發(fā)生率已經(jīng)有所降低。

口服阿司匹林<200~300mg/kg,一般不會引起嚴(yán)重中毒。連續(xù)幾天阿司匹林治療容易發(fā)生慢性中毒較急性中毒常見,而且更難治療。

毒性最大的水楊酸鹽是冬青油(甲基水楊酸鹽):有報(bào)道一幼兒因口服不足一茶匙而死亡。以任何方式接觸甲基水楊酸鹽(冬青油搽劑和熱噴霧用溶液)都有致命的危險(xiǎn)。

癥狀和體征

水楊酸中毒的早期癥狀是惡心,嘔吐,伴有呼吸增快,躁動,高熱甚至抽搐,并很快轉(zhuǎn)為抑制,出現(xiàn)嗜睡,呼吸衰竭和虛脫。

水楊酸中毒經(jīng)常伴有復(fù)雜的代謝性障礙。呼吸過快,呼出過多的CO2,造成呼吸性堿中毒。隨著離子間隙的明顯增大,也會產(chǎn)生代謝性酸中毒。典型中毒病人的動脈血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為混合性呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒。雖然pH值顯得相對正;蜉p度降低,但PCO2和碳酸氫鹽的濃度將會明顯降低。

由于呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時出現(xiàn),小兒可有混合型酸堿平衡紊亂,pH值相對正;蛴忻黠@的酸中毒(圖263-2)。PCO2將低于預(yù)計(jì)值。年幼兒童的呼吸動力學(xué)與年長兒童和成年人的不同,會迅速發(fā)生代謝性酸中毒。水楊酸的毒性影響和緩沖堿的喪失會干擾代謝過程,發(fā)生酮癥酸中毒。4歲以下小兒發(fā)生代謝性酸中毒的速度更快,并且不合并呼吸性堿中毒。由于不顯性失水和通過腎排出的水增加(由于尿溶液負(fù)荷增加)可有嚴(yán)重的脫水,鈉,鉀的嚴(yán)重丟失則不多見。

實(shí)驗(yàn)室檢查和診斷

大多數(shù)醫(yī)院的實(shí)驗(yàn)室能測定水楊酸血漿濃度。系列的水楊酸濃度測定有助于確定是否存在持續(xù)性的攝入(濃度水平增加),慢性接觸(濃度穩(wěn)定),或治療有效(濃度下降)。

其他實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目有動脈血?dú)猓c,血鉀,碳酸氫鹽,血尿素氮,血糖,尿pH值和尿比重。這些檢查和血清水楊酸濃度測定應(yīng)該連續(xù)進(jìn)行;颊呖捎械脱,高血糖或血糖正常而中樞神經(jīng)系統(tǒng)的糖濃度降低。離子間隙可以按下面的公式計(jì)算:(Na+)-(Cl-+HCO3-)。

水楊酸鹽中毒的臨床表現(xiàn)與水楊酸鹽的血漿峰值和組織分布程度有關(guān),而不是與某一時刻的濃度相關(guān)。慢性中毒與組織分布的關(guān)系更大,而且毒性更嚴(yán)重。

臨床上已不再使用Done的列線圖,因?yàn)樗赡苓^高或過低地估計(jì)急性水楊酸中毒的程度,而對慢性中毒沒有幫助。

治療

盡早將胃排空是最重要的,最好在攝入后30分鐘內(nèi)采用吐根堿糖漿催吐(參見第307節(jié)),出現(xiàn)精神狀態(tài)異常的病人除外。如果病人被發(fā)現(xiàn)得太晚,不能進(jìn)行吐根堿催吐或有吐根堿禁忌,還可口服或鼻胃管給予活性炭(每4英兩水中加15g);钚蕴靠梢云鸬皆谒畻钏釘z入幾小時后阻止其吸收的作用。水楊酸鹽可在胃中形成結(jié)石,并降低幽門的排空,因此晚些給予活性炭十分必要。醫(yī)學(xué)網(wǎng)站www.med126.com

保證足夠的供水和維持腎功能是很重要的。最初,可以給予5%葡萄糖加生理鹽水,若給予碳酸氫鹽則應(yīng)停止。碳酸氫鹽應(yīng)加入5%D/W中,它起到兩個作用:扭轉(zhuǎn)代謝性酸中毒,并堿化尿液,因而增加尿排泄水楊酸(pH值≥8)。碳酸氫鹽的初始劑量為1~2mEq/kg,隨后加入5%D/W溶液中配成132mEq/L濃度的溶液,以1.5~2倍的量維持輸液。應(yīng)監(jiān)測動脈血?dú)夂湍騪H值,因?yàn)榻o予碳酸氫鹽后,有發(fā)生低K的危險(xiǎn),所以也要監(jiān)測血K的濃度。

避免使用提高尿碳酸氫鹽濃度的物質(zhì),如利尿劑乙酰唑胺,因?yàn)樗鼈兡芗又卮x性酸中毒,提高水楊酸的潴留和組織的吸收。

若病人需要機(jī)械性通氣,則應(yīng)采取過度換氣以提高CO2的排除直至酸堿平衡失調(diào)得到糾正。

病人出現(xiàn)發(fā)熱,活動過度,驚厥時有橫紋肌溶解的危險(xiǎn),這可以體現(xiàn)在血漿肌酸激酶水平和尿肌紅蛋白水平的提高。發(fā)熱的治療可采用對乙酰氨基酚或布洛芬并配合外部冷卻降溫。驚厥的治療,最初可用苯二氮類,如勞拉西泮地西泮,若無效可考慮用巴比妥類。使用這些藥物的同時應(yīng)采用機(jī)械性通氣,因?yàn)樗鼈兡芙档秃粑鼊恿。否則應(yīng)避免使用任何降低呼吸動力的藥物,因?yàn)楹粑鼊恿档蛯⒃黾覥O2潴留并加重代謝性酸中毒,增加組織對水楊酸的吸收。若發(fā)生橫紋肌的溶解,給予碳酸氫鹽將有助治療。

當(dāng)病人發(fā)生抗碳酸氫鹽的酸中毒,嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害和/或腎功能衰竭時,可以進(jìn)行血液透析以增加水楊酸鹽的排泄。這些病人的血漿水楊酸鹽濃度經(jīng)常會有急劇的升高[>100mg/dl(>7.25mmol/L)]和緩慢的升高[>60mg/dl(>4.35mmol/L)]。

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