教 案
2006 ~ 2007 學年第 1 學期
課 程 名 稱 兒科學
開 課 學 院 第一臨床學院
開 課 教 研 室 兒科教研室
授 課 教 師 陳耀勇
職稱 教授
授 課 班 級
學 生 人 數(shù)
廣州醫(yī)科大學教務處制
廣州醫(yī)科大學教案
| 課程名稱 | 兒科學 | 授課題目（章節(jié)或主題) | 兒童糖尿病 | |||||||
| 授課教師 | 陳耀勇 | 所屬二級學院 | 第一臨床學院 | 所屬教研室 | 兒科教研室 | 職稱 | 教授 | |||
| 授課時間 | 2006年11月22日第 周星期三 第1~3節(jié)第 1 次課 | 授課時數(shù) | 3學時 | |||||||
| 授課班級 | 專業(yè)（本科□ 專科□) 級 班 | |||||||||
| 教學課型 | 理論課□√ 實驗課□ 習題課□ 討論課□ 實習（踐)課□ 其它□ | |||||||||
| 教材名稱、作者、出版社及出版時間 | 兒科學第六版，楊錫強主編，人民衛(wèi)生出版社2004年 | |||||||||
| 教學目標與要求： 1. 了解兒童時期糖尿病的病因。 | ||||||||||
| 主要知識點、醫(yī).學全在線重點與難點： 1. 兒童糖尿病的臨床表現(xiàn)。 | ||||||||||
| 教學方法（請打√選擇)： 講授法□√ 討論法□ 演示法□ 自學輔導法□ 練習法(習題或操作) √ 讀書指導法□√ ＰＢＬ（以問題為中心的教學法)□ 案例法□√ 其他□ | ||||||||||
| 教學媒體（請打√選擇)： 教材□√ 板書□√ 實物□ 標本□ 掛圖□ 模型□ 投影□√ 幻燈□ 錄像□ CAI（計算機輔助教學)□√ | ||||||||||
| 教學過程設計（包括講授內容、講授方法、時間分配、媒體選用、板書設計等)： [概述] 5分鐘 糖尿病 胰島素缺乏所造成的三大代謝紊亂 一、分類 原發(fā)性糖尿病 1型糖尿病 IDDM 2型糖尿病 NIDDM 青年成熟期發(fā)病型 MODY 繼發(fā)性糖尿病 二、流行病學 我國1型糖尿病發(fā)病率:北方5.6/10萬人,南方約1.5/10萬人,呈北高南低,遠低于歐美,但已逐年增高 [生理與病理生理] 20分鐘 一、胰腺和胰島解剖及組織學特點 胰島(pancreas islet),A/B/D/PP四種細胞,A細胞—胰高糖素;B細胞—胰島素;D細胞—生長抑素;PP細胞—胰多肽 二、胰島素的生物學作用 對糖代謝的調節(jié):促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用 對脂肪代謝的調節(jié):促進脂肪合成,減少脂肪分解 對蛋白代謝的調節(jié):促進AA轉入細胞;加快復制和轉錄;加快翻譯過程,促進蛋白質合成 三、胰島素的作用機制 膜受體激素 胰島素受體:跨膜糖蛋白,由2個A亞單位和2個B亞單位組成,激活酪氨酸蛋白激酶 胰島素受體底物:IRS-1,IRS-2;激活各種蛋白激酶和代謝有關酶系 四、胰島素分泌的調節(jié) 血糖的作用 氨基酸和脂肪酸的作用 激素代謝的作用:胃腸激素,生長素/皮質醇/甲狀腺素,生長抑素和胰高糖素,腎上腺素 神經(jīng)調節(jié):迷走興奮—增高,交感興奮—減低 五、胰島素的缺乏(短期效應) 血糖升高—滲透性利尿—多尿癥—嚴重電解質失衡和慢性脫水—渴感,飲水增多 組織細胞不能利用葡萄糖—能量不足—饑餓感,多食 脂肪分解增加—游離脂肪酸增高—氧化加速—CoA增加—氧化能力不足—酮體累積,酮癥酸中毒 六、胰島素的缺乏(長期效應) 腎臟病變:腎臟體積增大;結節(jié)性腎小球硬化;彌漫性腎小球硬化;腎小管-間質損害;腎入球/出球動脈硬化;腎乳頭壞死 視網(wǎng)膜病變:早期,微小動脈瘤/小靜脈擴張;早中期,滲出/水腫/微血栓/出血等;中晚期,纖維組織增生/新生血管形成—失明 動脈/神經(jīng)系統(tǒng)病變:細動脈玻變,動脈硬化,周圍神經(jīng)損傷 [病因及發(fā)病機制] 15分鐘 一、確切病因和發(fā)病機制不明 遺傳易感性基因、環(huán)境因素、自身免疫反應三大因素的作用，導致胰島β細胞損傷和破壞，胰島素分泌減少90%以上，即可發(fā)生糖尿病 二、遺傳易感性 同卵雙胎患病率 人類白細胞抗原HLA的D區(qū)II類抗原基因(6p21.3) HLA–DR3和HLA–DR4 易感性基因和保護性基因 廣東地區(qū)IDDM的DR和DQ基因頻率與其他地區(qū)的可能差異 三、環(huán)境因素 病毒感染、化學毒物、某些食物成分 激發(fā)體內免疫功能的變化,產(chǎn)生β細胞毒性作用 四、自身免疫因素 胰島細胞自身抗體(ICA) 胰島β細胞膜抗體(ICSA) 胰島素自身抗體(IAA) 谷氨酸脫羧酶(GAD) 胰島素受體自身抗體(IRA) 細胞免疫異常,特別是TH1/TH2比例失衡,在糖尿病發(fā)病中起重要作用，I型輔助T細胞過度活化,產(chǎn)生各種細胞因子,引起大量炎癥介質的釋放,導致胰島β細胞破壞. 三種因素的相互關系。 [臨床表現(xiàn)] 一、典型表現(xiàn) 7分鐘 典型癥狀:三多一少：多飲/多尿/多食,體重下降 嬰幼兒多飲/多尿不明顯,常遺尿 年長兒有體質顯著下降的表現(xiàn) 無其他陽性體征 二、酮癥酸中毒臨床表現(xiàn) 7分鐘 因不明原因昏迷或意識障礙就診的兒童,必須立即檢測血糖/尿糖!!! 誘因:急性感染/過食/診斷延誤/突然中斷胰島素治療 表現(xiàn):起病突然,進食減少,惡心嘔吐,腹痛,肌肉或關節(jié)痛,嗜睡/淡漠甚至昏迷 體征:脫水及酸中毒征象 三、自然病程及長期并發(fā)癥 7分鐘 自然病程：急性代謝紊亂期、暫時緩解期、強化期、永久糖尿病期 長期并發(fā)癥： Mauriac綜合征:生長落后,智能發(fā)育遲緩 視網(wǎng)膜病變: 大血管和神經(jīng)系統(tǒng)病變 [實驗室檢查] 15分鐘 一、尿液檢查 尿糖: 未經(jīng)治療的患兒,尿糖應為陽性 尿液收集方法:分3段收集,晨8時至午餐前,午餐后至晚餐前,晚餐后至次晨8時 檢測方法:試紙法,尿糖檢測儀 尿酮體：伴有酮癥酸中毒時,尿酮體呈陽性 尿蛋白：必須定期監(jiān)測,以了解腎臟繼發(fā)病變的情況;微量白蛋白很難用常規(guī)方法檢出,應選用較敏感的方法和技術 二、血液檢查 血糖測定：任意血糖大于11.1;空腹血糖大于6.7(全血)或7.8即可確診糖尿病 血清膽固醇/三酸甘油脂/游離脂肪酸測定 血氣分析：定期測定,防止高級職稱考試網(wǎng)和及時糾正代謝性酸中毒 糖化血紅蛋白(HbA1c)測定 目前判斷患者病情控制程度的最佳指標 原理:血紅蛋白珠蛋白β鏈N端,在不需要酶參與的情況下,可與血液中葡萄糖牢固結合,形成HbA1c,其合成量與血糖濃度呈正比 判斷標準:小于7%,控制良好;大于12%,治療不當 三、葡萄糖耐量試驗 對象:空腹血糖正常,餐后血糖增高且尿糖偶陽性 方法:1.75g/Kg葡萄糖口服,0/60/120/180分鐘分別檢測血糖及胰島素水平 結果判斷:正常人60和120分鐘血糖分別低于10.0和7.8mmol/L;糖尿病患兒120分鐘血糖仍大于11 mmol/L,且胰島素水平低下 [診斷及鑒別診斷] 5分鐘 重復強調病理生理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查要點，診斷標準。鑒別診斷的主要疾病類型。典型病例診斷不難,特別注意不明原因的脫水酸中毒/昏迷患兒 其他還原糖尿癥:葡萄糖氧化酶法檢測尿液 非糖尿病性葡萄糖尿癥:空腹血糖,必要時耐量試驗 嬰兒暫時性糖尿病:胰島β細胞發(fā)育不成熟,6周內發(fā)病, 一般補液即可,需隨訪 [治療] 一、治療原則 3分鐘 尚無根治性治療手段 消除臨床癥狀,積極處理酮癥酸中毒 糾正代謝紊亂,力求病情穩(wěn)定 保證正常生長發(fā)育及正常生活活動 保持血糖穩(wěn)定,防止或延緩長期并發(fā)癥 二、酮癥酸中毒的治療 15分鐘 綜合治療措施 液體治療(第一通道) 液體種類:第1小時,0.85%氯化鈉;第2小時起0.45%氯化鈉;血糖至17mmol/L后,含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液 液體量:第一小時,20ml/Kg;第2小時至第12小時,50ml/Kg;第2小時至第12小時, 50ml/Kg;第12小時至第36小時,60ml~80ml/Kg 治療 慎用碳酸氫鈉:血pH<7.1,HCO3-<12mmol/L時方可使用;濃度1.4%,2mmol/Kg; pH>7.2停用 胰島素治療(第二通道) 均采用正規(guī)胰島素 確診后立即靜脈推注0.1U/Kg 每小時0.1U/Kg緩慢持續(xù)靜脈滴注 血糖<17mmol/L后停止靜脈滴注,改為皮下注射,每次0.25~0.5U/Kg,4~6小時1次 控制感染 防止低血糖及電解質紊亂 防止腦水腫 防止心腎功能衰竭 密切觀察,隨時調整治療計劃 三、胰島素的應用 15分鐘 目前唯一有效的治療方法,必須終身使用 胰島素種類 正規(guī)胰島素:RI 中效胰島素:珠蛋白胰島素NPH 常用的NPH + RI治療方案 早餐前 中餐前 晚餐前 睡前 NPH+RI NPH+RI NPH+RI RI NPH NPH+RI RI NPH+RI NPH+RI RI RI NPH RI RI RI NPH 用量:最初每日0.5~1.0U/kg,每個劑量觀察3~4天,根據(jù)尿糖及血糖水平進行調整,每次調整2~4U為好 注射部位:上臂,大腿外側,腹壁;皮下注射,每月同部位不得重復注射 血糖控制標準 時間 血糖mmol/L(mg/dl) 空腹 3.9~7.2(70~130) 餐后1小時 5.6~10(100~180) 餐后2小時 4.6~8.3(80~150) 夜間 3.9~6.7(70~120) NPH+RI方案時胰島素及熱量的調整 臨床表現(xiàn) 出現(xiàn)時間 調整方法 低血糖 上午中間時 減少早晨RI或增加餐間點心 下午中間時 減少早晨NPH或增加餐間點心 睡時 減少晚晨前RI或增加晚餐 夜間 減少晚晨前NPH或增加睡前點心 高血糖 早餐后2h及午餐前高 增加早晨RI或減少早餐 早餐2h高,午餐前合適 增加早晨RI及減少NPH或減早加餐間點 午餐后2h及晚餐前高 增加早晨NPH及減少午餐 午餐2h高,晚餐前合適 增加早NPH及下午點或減少午餐加餐點 晚餐后2h及睡前高 增加晚餐前RI或減少晚餐 晚餐后2h高,睡前合適 增加晚餐前RI及減少NPH 早餐前空腹高 增加晚餐前NPH 特殊情況的處理:手術,感染 胰島素治療并發(fā)癥 低血糖 Somogyi現(xiàn)象和黎明現(xiàn)象 過敏反應 注射部位萎縮或肥厚 胰島素耐藥 不同病期胰島素應用的特點 急性代謝紊亂期 暫時緩解期 強化期 永久糖尿病期 四、飲食及宣教管理 5分鐘 飲食管理 定時/定量,充分滿足患兒生長發(fā)育及日�；顒拥男枰� 每日熱卡:1000+年齡×80~100 蛋白:碳水化合物:脂肪為2:5:3 三餐比例為1:2:2 體育鍛煉 三要素:胰島素,飲食,體育鍛煉 宣教和管理 調節(jié)家庭及患兒心理,樹立信心,保持有規(guī)律的生活和治療 兒童糖尿病夏令營 [小結及思考題] 2分鐘 | ||||||||||
| 提問、課堂討論等師生互動的設計： 1.概述部分：兒童糖尿病的主要類型，與成人的差別？自問自答。 2.生理與病理生理部分：胰島素的來源？胰島素的主要作用？胰島素缺乏的后果是什么？ 3.病因及發(fā)病機制部分：三大因素有什么關系？最主要的因素是什么？ 4.臨床表現(xiàn)：為什么會出現(xiàn)“三多一少”？ “三多一少的病理生理機制是什么？ 5.實驗室檢查：為什么要監(jiān)測尿蛋白？血糖的正常值是多少？血糖的檢測方法有哪些？糖化血紅蛋白檢測的意義是什么？ 6.診斷與鑒別診斷部分：為什么不明原因昏迷或嗜睡的患兒一定要查血糖、尿糖？ 7.治療部分：為什么一定要終身使用胰島素？ | ||||||||||
| 教學小結、復習思考及作業(yè)題布置： 試述兒童糖尿病及其并發(fā)癥酮癥酸中毒的臨床特征 試述兒童糖尿病主要實驗室檢查的內容及意義 | ||||||||||
| 教學中的創(chuàng)新點（加強基礎與臨床聯(lián)系、外語運用、啟發(fā)學生思維、指導學生自學、介紹學科新進展等方面)： 1.用20分鐘左右時間復習病理生理知識，強調臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及治療與病理生理機制的關系。 2.對課程中出現(xiàn)的疾病、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、治療藥物等名稱均用英文標注，并適當講解。 3.啟發(fā)學生思維：在病因及發(fā)病機制部分，提出糖尿病的確切病因?I型糖尿病和II糖尿病的關系?胰島β細胞破壞和再生的機制?等若干問題，并介紹學術界目前的研究思路。在實驗室檢查部分，提出作為臨床檢驗醫(yī)師，如何在糖尿病病程監(jiān)控方面入手，開展科研工作？在治療部分，提出為什么一定要終身使用胰島素？是否有其他更加有效的方法？引導學生擴寬思維。 4.列出參考書目及主要相關中外文刊物。 5.在病因及發(fā)病機制部分，簡要介紹在遺傳機制，特別是基因檢測和診斷進展；簡要介紹免疫機制的研究進展。在實驗室檢查部分，簡要介紹糖尿病監(jiān)控、及各種免疫指標的研究進展。在治療部分，簡要介紹胰島素泵、胰島細胞移植、干細胞研究有關進展。 | ||||||||||
| 參考資料（包括輔助教材、參考書、文獻等)： 1.兒童糖尿病學，顏純，人民衛(wèi)生出版社。 2.現(xiàn)代兒科內分泌學，曾畿生，上�？萍嘉墨I出版社。 3.納爾遜兒科學，科學出版社 4.小兒內科學，吳梓梁，鄭州大學出版社。 5. | ||||||||||
| 教研室 意 見 | 教研室主任簽章： 年 月 日 | |||||||||
| 教學后記（即教學實施情況總結分析，在課程結束后填寫) | ||||||||||
