1963年Blumberq在兩名多次接受輸血治療的病人血清中，發(fā)現(xiàn)一種異常的抗體，它能與一名澳大利亞土著人的血清起沉淀反應(yīng)。直到1967年才明確這種抗原與乙型肝炎（簡(jiǎn)稱乙肝)有關(guān)，1970年在電子顯微鏡下觀察到HBV的形態(tài)，1986年將其列入嗜肝DNA病毒科。
（一)形態(tài)與結(jié)構(gòu)
1．大球形顆粒：亦稱Dane顆粒，它是一種由一個(gè)囊膜和一個(gè)含有DNA分子的核衣殼組成的病毒顆粒，直徑約42nm。核衣殼為20面體對(duì)稱結(jié)構(gòu)。游離的核衣殼只能在肝細(xì)胞核內(nèi)觀察到。血中Dane顆粒濃度以急性肝炎潛伏期后期為最高，在疾病起始后則迅速下降。 Dane顆粒表面含有HBsAg ，核心中還含有雙股有缺口的DNA鏈和依賴DNA的DNA多聚酶。目前認(rèn)為Dane顆粒即完整的HBV（圖26-1)。
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圖26-1 HBV病毒顆粒圖示
HBV DNA的兩鏈長(zhǎng)短不一，長(zhǎng)鏈（L)完整，為負(fù)鏈，長(zhǎng)度恒定，約3200個(gè)核苷酸。短鏈（S)為正鏈，長(zhǎng)度可變，約為長(zhǎng)鏈長(zhǎng)度的50～100%，鏈的增生按5′-3′順序進(jìn)行。在不同分子中短鏈3′端的位置是可變的，而短鏈和長(zhǎng)鏈的5′端位置固定點(diǎn)為粘性末端，通過250～300個(gè)核苷酸堿基配對(duì)，以維持DNA分子的環(huán)狀結(jié)構(gòu)。在粘性末端兩側(cè)，兩鏈5′端各有一個(gè)由11個(gè)bp組成的直接重復(fù)序列(Direct repeat DR)-5′TTCACCTCTCC，該DR位于第1824個(gè)核苷酸者稱DR1，位于第1590個(gè)核苷酸者稱DR2，在病毒復(fù)制中起作用。
2．小形球顆粒：直徑約22nm的小球形顆粒是HBV感染后血液中最多見的一種。它由HBsAg，即病毒的囊膜組成。化學(xué)組成為脂蛋白，可按其特有的密度與正常血清蛋白部分分離。在此顆粒中未檢出達(dá)DNA多聚酶活性。目前認(rèn)為HBV的小顆粒不是HBV，可能是它感染肝細(xì)胞時(shí)合成過剩的囊膜而游離于血循環(huán)中。
3.管形顆粒：直徑約22nm，長(zhǎng)度可在100～700nm之間。實(shí)際上它是一串聚合起來的小顆粒，但同樣具有HBsAg的抗原性。
（二)基因結(jié)構(gòu)
目前，已可從感染HBV病人的血清中及感染肝臟提純的病毒核心中分離出環(huán)狀雙股DNA，從而確定HBV屬DNA病毒。
研究Dane顆粒DNA結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，DNA分子含有約3，200個(gè)核苷酸。它包括兩個(gè)鏈；一個(gè)長(zhǎng)度固定的負(fù)鏈和另一長(zhǎng)度不定的正鏈。由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生長(zhǎng)末端3′－OH與加入的脫氧核苷酸的5"-磷酸基形成磷酸二脂鍵完成的，因此，鏈的增生按5"-3"順序進(jìn)行，而且加到鏈上的每種脫氧核苷酸是按模板DNA的堿基配對(duì)互補(bǔ)規(guī)律進(jìn)行，長(zhǎng)鏈在1,800或1,818核苷酸附近有一個(gè)制品。短鏈的5"-末端通過長(zhǎng)達(dá)250-300個(gè)核苷酸的堿基配對(duì)而維持分子的環(huán)狀結(jié)構(gòu)。DNA多聚酶作用不斷延長(zhǎng)短鏈3′端以修補(bǔ)缺口。缺口可能與HBV的DNA在感染細(xì)胞內(nèi)的整合有關(guān)。
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圖26-2 HBV病毒基因圖示
目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已經(jīng)確定，現(xiàn)已證實(shí)HBsAg和HBcAg都是由Dane顆粒的DNA所編碼，并且二類基因存在同一DNA分子上。有人比較病毒基因編碼能力和病毒多少，發(fā)現(xiàn)HBv DNA負(fù)鏈能編碼全部已知的HBV蛋白質(zhì)，而其正鏈開放讀碼區(qū)，不能編碼病毒蛋白。
HBV DNA負(fù)鏈有四個(gè)開放區(qū)，分別稱為S、C、P及X（圖26-2)，能編碼全部已知的HBV蛋白質(zhì)。S區(qū)可分為二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833)能編碼主要表面蛋白。S基因之前是一個(gè)能編碼163個(gè)氨基酸（2，848-154)的前S基因，編碼Pre S1和Pre S2蛋白。C區(qū)基因包括前C基因和C基因，分別編碼HBeAg和HBcAg。P區(qū)最長(zhǎng)，約占基因組75%以上，編碼病毒體DNA多聚酶。X區(qū)（核苷酸1，374～1，835)可能編碼有154個(gè)氨基酸的堿性多肽，長(zhǎng)鏈的裂口位于此區(qū)。
（三)HBV的抗原組成
1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因組所特定的，為上述三種形態(tài)的顆粒所共有。
HBsAg 抗原活性屬于高浮力密度范圍內(nèi)的脂蛋白類。用CsCl密度梯度離心，表面抗原（小顆粒和管狀顆粒)平均密度為1.20g/cm2。Dane顆粒的密度略高，為1.25g/cm2。純化的22nm顆粒的平均沉降系數(shù)為33-54S，分子量約為24-2.5×106。
純化的HBsAg 含有類脂質(zhì)、糖類、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及糖蛋白。它由8種多肽組成，定名為P1至P8。其中至少有二種或三種多肽過碘酸Schiff試驗(yàn)陽(yáng)性，提示存在糖類結(jié)構(gòu)。用紫外分光光度計(jì)檢查提取的HBsAg，顯示有典型的蛋白吸收光譜。蛋白占總量的70～90%以上，廣義的HBsAg 由三種蛋白組成：（1)主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg)，由S基因編碼的226個(gè)氨基酸組成。（2)中分子蛋白（中分子HBsAg)，由前S2、S基因編碼，在S蛋白226個(gè)氨基酸的N端附加一個(gè)含55個(gè)氨基酸的Pre S2蛋白組成，共281個(gè)氨基酸。（3)大分子蛋白（大分子HBsAg)，由S，前S1和前S2基因編碼，在中分子蛋白281個(gè)氨基酸的N端附加一個(gè)含119個(gè)氨基酸的PreS1蛋白組成，共400個(gè)氨基酸。
S蛋白即狹義HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24兩種形式，以二硫鍵相連形成二聚體，代表HBsAg的結(jié)構(gòu)單位，具備完整的抗原性。如二聚體解離，則HBsAg抗原性將會(huì)明顯下降。
HBsAg 能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體—抗HBS，它是HBV的中和抗體，具有免疫保護(hù)作用，HBsAg的檢出是HBV感染的標(biāo)志之一。
前S蛋白2(Pre S2)，的C端HBsAg端相連，Pre S2暴露于HBV囊膜外層，具有多聚人血清白蛋白 (Polymenized Human SerumAlbumin,PHSA)的受體（PHSA-R)，能與PH-SA結(jié)合。由于肝細(xì)胞表面也有PHSA-R，HBV能通過血循環(huán)中存在的PHSA的介導(dǎo)，吸附到肝細(xì)胞表面，最后經(jīng)胞飲作用進(jìn)入肝細(xì)胞內(nèi)。如病人血清中檢出Pre S2，表示HBV在肝細(xì)胞中復(fù)制。PreS2有良好的免疫原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體—抗Pre S2。此抗體出現(xiàn)于急性感染恢復(fù)早期，比抗HBs出現(xiàn)早而維持時(shí)間與抗HBs一樣�？筆reS2具有中和作用，可作為機(jī)體康復(fù)的指標(biāo)之一。
Pre S1有較強(qiáng)免疫原性，并能增強(qiáng)Pre S2和HBsAg 的免疫原性；Pre S1刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體—Pre S1。該抗體有l(wèi)gM和lgG兩種，其中抗Pre S1在HBV感染潛伏期，也就是在抗HBV～lgM出現(xiàn)前已產(chǎn)生，故可作為HBV早期感染的特異性指標(biāo)。而抗Pre S1 lgG出現(xiàn)稍晚，在體內(nèi)維持時(shí)間較長(zhǎng)，具有中和作用。
HBsAg對(duì)一些促進(jìn)變性的化合物，如乙醚、1：1氯仿一尿素、十二烷基硫酸鈉、吐溫30以及各種蛋白水解酶都很穩(wěn)定。HBsAg在酸性下孵育幾小時(shí)仍很穩(wěn)定。在堿性下，冷凍融化不能使其滅活。表面的類脂質(zhì)可能對(duì)于一些主要由蛋白組成的抗原決定簇起保護(hù)作用。
HBsAg具有幾種特異性抗原組分，包括各亞型共同抗原特異決定族a,和二組互相排斥的亞型決定簇d/y和 w/r。HBsAg的主要亞型有adr、adw、ayr及ayw4種。歐美各國(guó)adr、為主，我國(guó)漢族以adr居多中區(qū)地區(qū)及我國(guó)少數(shù)民族地區(qū)以ayw為主（西藏、新疆、內(nèi)蒙等)。
2．HBcAg：HBcAg存在于Dane顆粒的核心和乙型肝炎患者的肝細(xì)胞核內(nèi)。HBcAg一般從HBcAg陽(yáng)性尸檢肝或?qū)嶒?yàn)感染的黑猩猩肝臟提取。在乙型肝炎的急性期、恢復(fù)期和HBcAg攜帶者中�？蓽y(cè)出抗～HBc。此抗體對(duì)病毒無中和作用。體內(nèi)如發(fā)現(xiàn)HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝內(nèi)持續(xù)復(fù)制。
3．HBeAg：有關(guān)e抗原的本質(zhì)還不十分清楚，但多數(shù)認(rèn)為它是潛藏存在于Dane顆粒的核心部分。到目前為止，尚未在HbsAg陰性的血清中出現(xiàn)過。HBeAg是一種溶性抗原�？乖阎腥N亞型：e1，e2及e3。由于HBeAg與DNA多聚酶在血液中的消長(zhǎng)相符，故HBcAg的存在可作為體內(nèi)有HBV復(fù)制及血清具有傳染性的一種標(biāo)記，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的檢出率亦愈高。有些病人可出出現(xiàn)HBe抗體，可能也是一種有保護(hù)作用的抗體。
（四)HBV的培養(yǎng)
HBV的組織培養(yǎng)尚未成功。雖然近年來發(fā)展了從人胚肝獲得的分化膿細(xì)胞初代培養(yǎng)、制備半連續(xù)人肝細(xì)胞系和診斷性肝穿刺培養(yǎng)的成人胚組織的方法，但應(yīng)用各種肝組織在體外培養(yǎng)HBV仍很困難。盡管用各種細(xì)胞和器官分離HBV的大膽嘗試，獲得一些“肝炎待定”病毒，但難以使其在組織培養(yǎng)中連續(xù)傳代，因而還沒有一個(gè)被公認(rèn)是HBV。近來用提取HBv DNA進(jìn)行傳染及通過細(xì)胞融合來拯救病毒的途徑發(fā)離HBV，仍未得到公認(rèn)的結(jié)果。
南非學(xué)者（1976)報(bào)道了從一個(gè)HBsAg陽(yáng)性原發(fā)性肝癌組織建立的細(xì)胞系（PLC/PRF/5)中找到HBsAg的復(fù)制。此細(xì)胞系的主要特點(diǎn)是能產(chǎn)生HBsAg 逐日上升。104/日細(xì)胞可產(chǎn)生500ng HBsAg ，免疫電鏡顯示大多數(shù)為22nm的顆粒，均為圓形，略有亞微結(jié)構(gòu)。其抗原性與免疫性均與血液中的HBsAg相同。未見有Dane顆粒及管形。目前，此細(xì)胞系已用于體外研究病毒基因組表達(dá)的有用模型。
黑猩猩是HBV的易感動(dòng)物，狨猴雖可感染但不如前者敏感。國(guó)外用黑猩猩研究HBV的發(fā)病機(jī)理，檢測(cè)自動(dòng)免疫、被動(dòng)免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。但黑猩猩的來源短缺，難以廣泛應(yīng)用。
（五)抵抗力
HBV對(duì)外界的抵抗力較強(qiáng)。對(duì)低溫、干燥、紫外線和一般化學(xué)消毒劑均耐受。乙肝病毒的傳染性和HBsAg的抗原性在對(duì)外界抵抗力方面完全一致。二者在37℃活性能維持7天，在-20℃可保存20年，100℃加熱10分鐘可使HBV失去傳染病，但仍可保持表面抗原活性。HBV對(duì)0.5%過氧乙酸、5%氯酸鈉和3%漂白粉敏感，可用它們來消毒。
（一)傳染源與傳播途徑
乙肝的主要傳染源是病人和HBV抗原攜帶者。在潛伏期和急性期，病人血清均有傳染性。乙型肝炎的傳播非常廣泛，據(jù)估計(jì)HBsAg攜帶者在世界上約有2億。由于他們不顯臨床癥狀，而HBsAg攜帶的時(shí)間又長(zhǎng)（數(shù)月至數(shù)年)，故成為傳染源的危害性要比患者更大。
HBV的傳染性很強(qiáng)，據(jù)報(bào)道，接種0.00004ml含病毒的血液足以使人發(fā)生感染。輸血或注射是重要的傳染途徑，也可口感染。外科和口腔手術(shù)、針剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮膚微小操作污染含少量病毒的血液，均可成為傳染源。通過呼血吸昆蟲傳染乙型肝炎亦有報(bào)道。近來有人報(bào)告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg攜帶者唾液標(biāo)本中檢測(cè)到HBsAg及Dane顆粒，因此，HBsAg隨唾液經(jīng)口傳播的途徑應(yīng)當(dāng)重視。孕婦在妊娠后期患急性乙型肝炎，其新生兒容易感染此病。由于乙型肝炎容易感染此病。由于乙型肝炎患者和HBsAg攜帶者的精液、陰道分泌物均可檢出HBsAg ，因此，兩性接觸傳播乙型肝炎的可能性是存在的。
（二)致病機(jī)理與免疫性
HBV的致病機(jī)理尚未完全明了。鑒于乙肝臨床類型可表現(xiàn)為多種多樣（如急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、慢性遷延性肝炎、重癥肝炎及HBsAg無癥狀攜帶者)，因而認(rèn)為HBV的致病作用一般病毒不同�？赡懿�52667788.cn/job/是由于病毒在奪細(xì)胞內(nèi)增殖而直接損害靶細(xì)胞，而很可能系通過機(jī)體對(duì)病毒的免疫反應(yīng)而引起病變和癥狀。
1．特異性抗體：受乙肝病毒感染后，機(jī)體可產(chǎn)生三種抗體，抗HBs、抗HBc 及抗HBe�？笻Bs一般在感染HBV后4周出現(xiàn)，對(duì)乙肝有保護(hù)作用。據(jù)報(bào)道，在712名醫(yī)務(wù)人員中，有抗—HBs者發(fā)生乙肝的不到1%，而無抗—HBs者有11%發(fā)生肝炎。但抗HBs僅能作用于細(xì)胞外的HBV，在預(yù)防感染上較重要，而在疾病恢復(fù)時(shí)尚需細(xì)胞免疫協(xié)同作用。
抗HBc的出現(xiàn)反映了HBV新近感染及正在體內(nèi)進(jìn)行增殖，因此，它可用為HBV在體內(nèi)復(fù)制的一個(gè)指標(biāo)。抗HBc一般在感染后60～150天出現(xiàn)，往往在癥狀出現(xiàn)前或出現(xiàn)不久后即存在，比抗HBs出現(xiàn)要早31～87天，但不如抗～HBc存在持久。抗～HBc與肝中HBcAg量有關(guān)，慢性HBsAg攜帶者抗HBc滴度較低，慢肝活動(dòng)期、肝硬化及肝癌患者則較高。滴度波動(dòng)與病情呈平行關(guān)系，由于抗HBc在疾病恢復(fù)過程中不僅不升高、反而下降，因此，認(rèn)為抗HBc與抗HBs不同，它與保護(hù)無關(guān)，而與病毒增殖和肝細(xì)胞損害有關(guān)。
抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保護(hù)作用，但機(jī)制不一樣。
2．免疫復(fù)合物的損傷作用：在乙型肝炎病人血循環(huán)中常可測(cè)出HBsAg—抗HBs的免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物可引起Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，其中以關(guān)節(jié)炎和腎炎最為常見。在暴發(fā)性肝炎病從血中有時(shí)也可同時(shí)測(cè)HBsAg—抗HBs，這種病人預(yù)后不良，死亡率高。因此，認(rèn)為免疫復(fù)合物可在肝外引起病人的一系列癥狀。如大量免疫復(fù)合物急性沉著于肝內(nèi)，致毛細(xì)血管栓塞，則可能引起急性肝壞死而導(dǎo)致死亡。
3．細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)：目前認(rèn)為HBV是非溶細(xì)胞性的，即不會(huì)增殖裂解被感染的細(xì)胞。因此，機(jī)體清除乙肝病毒主要依賴T細(xì)胞（Tc,T殺傷細(xì)胞)或通過抗體介導(dǎo)的K細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞，將病毒釋放于體液中，以后再經(jīng)抗體作用。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，凡轉(zhuǎn)為慢性肝炎者，一般T細(xì)胞數(shù)及功能較低下。因此，推測(cè)可能乙型肝炎病人T細(xì)胞功能強(qiáng)弱與臨床過程的輕重和轉(zhuǎn)歸有關(guān)。Dudleuy認(rèn)為，當(dāng)T細(xì)胞免疫功能正常，受病毒感染的肝細(xì)胞不多時(shí)，乙肝病毒很快被細(xì)胞免疫配合體液免疫予以清除，這時(shí)，由細(xì)胞免疫所造成的急性肝細(xì)胞損傷可完全恢復(fù)。如T細(xì)胞免疫功能低下，免疫反應(yīng)不足以完全破壞被病毒感染的肝細(xì)胞，或亦不能產(chǎn)生有效的抗HBs，或即使抗HBs卻無法作用于細(xì)胞內(nèi)的病毒，持續(xù)在肝細(xì)胞內(nèi)的病毒可引起免疫病理反應(yīng)而導(dǎo)致慢性持續(xù)性肝炎。如機(jī)體對(duì)病毒完全缺乏細(xì)胞免疫反應(yīng)，既不能有效地清除病毒，亦不導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)，結(jié)果出現(xiàn)HBsAg 無癥狀攜帶癥狀。如果T細(xì)胞免疫功能過強(qiáng)，病毒感染的細(xì)胞又過多，細(xì)胞免疫反應(yīng)可迅速引起大量肝細(xì)胞壞死，臨床上表現(xiàn)為暴發(fā)性肝炎。但上述學(xué)說尚未被完全證實(shí)，通過進(jìn)一步的研究，多數(shù)人認(rèn)為細(xì)胞免疫和體液免疫相互配合發(fā)揮免疫作用。因此，抗體介導(dǎo)的K細(xì)胞作用已日益受到重視，并認(rèn)為是殺傷靶細(xì)胞的重要免疫機(jī)制。除上述T細(xì)胞作用低下外，還有人認(rèn)為慢性活動(dòng)性肝炎的發(fā)生與T細(xì)胞抑制性功能低下，Tc細(xì)胞或K細(xì)胞的殺傷功能過強(qiáng)有關(guān)，從而造成肝細(xì)胞持續(xù)損傷。
4．自身免疫反應(yīng)：HBV感染肝細(xì)胞后，一方面可引起肝細(xì)胞表面抗原的改變，暴露出膜上的肝特異蛋白抗原（Liver specific protein：；LSP)，另一方面可能因HBsAg含有與宿主肝細(xì)胞蛋白相同的抗原，從而誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生對(duì)肝細(xì)胞膜抗原成份的自身免疫反應(yīng)。通過研究，發(fā)現(xiàn)確有部分乙肝病人存在對(duì)LSP的特異抗體或細(xì)胞免疫反應(yīng)。一般認(rèn)為，如病人在病程中出現(xiàn)自身免疫反應(yīng)，則可加強(qiáng)對(duì)肝細(xì)胞的損傷而發(fā)展成為慢性活動(dòng)性肝炎。
5．乙型肝炎與原發(fā)性肝癌：近年來，關(guān)于乙型肝炎病毒感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生之間的關(guān)系，日益受到重視。國(guó)內(nèi)外資料均提示肝炎患者的肝癌發(fā)病率比自然人群高。肝癌病人有HBV感染指示者也比自然人群高。Maupas等就HBV與原發(fā)性肝癌的密切關(guān)系作了以下論證：①乙型肝炎傳染形成高度地方性的區(qū)域與原發(fā)性肝癌流行率高的地區(qū)，在地理上有相關(guān)性；②在地方性與非地方性區(qū)域，男性HBsAg慢性攜帶者中發(fā)生原發(fā)性肝癌的危險(xiǎn)是相對(duì)恒定的。在此種人群中，原發(fā)性肝癌的年死亡率在250-500/10萬人。粗略估計(jì)全世界HBsAg慢性攜帶者約1.75億，原發(fā)性肝癌的年發(fā)生率為35萬例。這就指出與HBV相關(guān)的原發(fā)性肝癌是在全世界人口中較為流行的癌癥之一；③HBV感染可先于并經(jīng)常伴隨原發(fā)性肝癌的發(fā)生；④原發(fā)性肝癌常發(fā)生于與乙型肝炎病毒有關(guān)的慢性腩炎或肝硬化的肝；⑤在原發(fā)性肝癌患者取出的組織中存在HBV的特異性DNA及抗原；⑥有些原發(fā)性肝癌細(xì)胞系已能在培養(yǎng)中產(chǎn)生HBsAg ，并已證明HBV的DNA已能整合到這些細(xì)胞的基因組中。此外，含有HBV相似的生物化學(xué)、生物物理特性，它在其宿主可誘發(fā)肝硬化及原發(fā)性肝癌。在中國(guó)和美國(guó)的北京鴨（Anas domesticus)中已分離出一種相似的病毒。但對(duì)上述資料解釋仍有不同觀點(diǎn)：①HBV能引起致癌或促癌作用，須配合其它如遺傳、內(nèi)分泌、免疫與環(huán)境因素而導(dǎo)致肝癌；②肝癌是與HBV無關(guān)的因素引起，但這些癌細(xì)胞可能對(duì)HBV特別易感，以致持續(xù)攜帶病毒。
（一)乙肝抗原與抗體的檢查法
目前已建立對(duì)HBsAg 、HBcAg及HBeAg及其抗體系統(tǒng)的檢測(cè)法。以放射免疫法及酶聯(lián)免疫法及酶聯(lián)免疫法最為敏感，其次為反向被動(dòng)血凝及免疫粘附血凝法。免疫擴(kuò)散與對(duì)流電泳法雖不甚敏感，但仍為我國(guó)廣泛采用。三種抗原體系統(tǒng)中以檢測(cè)HBsAg最為常用。
（二)檢測(cè)乙肝抗原抗體的實(shí)際意義
1．HBsAg：血清中檢測(cè)到HBsAg ，表示體內(nèi)感染了HBV，因而是一種特異性標(biāo)志。HBsAg陽(yáng)性見于：①急性乙型肝炎的潛伏期或急性期（大多短期陽(yáng)性)；②HBV致的慢性肝病、遷延性和慢性活動(dòng)性肝炎、肝炎后肝硬化或原發(fā)性肝癌等。③無癥狀攜帶者。
2．抗HBs：表示曾感染過HBV，不論臨床上有無肝炎癥狀表現(xiàn)，均已得到恢復(fù)，并且對(duì)HBV有一定52667788.cn/kuaiji/的免疫力。
3．HBcAg與抗HBc：由于HBcAg主要存在于肝細(xì)胞核內(nèi)，并僅存在于Dane顆粒中。因此，對(duì)病人血清不能檢測(cè)HBcAg，而測(cè)抗HBc。血清內(nèi)抗HBc陽(yáng)性反映：①新近有過HBV感染；②體內(nèi)有HBV增殖；③有助于診斷急性或慢性乙型肝炎，特別是少數(shù)病例就診時(shí)已處于急性恢復(fù)期早期，HBsAg已從血中消失，此時(shí)血中僅有抗HBc存在，因此，對(duì)恢復(fù)期患者可作病因追索。
4．HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。HBcAg陽(yáng)性揭示病人肝臟可能有慢性損害，對(duì)預(yù)后判斷有一定幫助�？笻Be陽(yáng)性對(duì)病人可能有一定的保護(hù)力。
（三)檢測(cè)乙肝抗原與抗體的實(shí)際用途
1．篩選供血員：通過檢測(cè)HBsAg，篩選去除HBsAg 陽(yáng)性的供血者，可使輸血后乙肝發(fā)生率大幅度降低。
2．可作為乙肝病人或攜帶者的特異性診斷。
3．對(duì)乙肝病人預(yù)后和轉(zhuǎn)歸提供參考。一般認(rèn)為急性乙肝患者，如HBsAg持續(xù)2個(gè)月以上者，約2/3病例可轉(zhuǎn)為慢性肝炎。HBeAg陽(yáng)性者病后發(fā)展成為慢性肝炎和肝硬化的可能性較大。
4．研究乙肝的流行病學(xué)，了解各地人群對(duì)乙肝的感染情況。
5．判斷人群對(duì)乙肝的免疫水平，了解注射疫苗后抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)與效價(jià)升高情況等。
目前，乙型肝炎治療上比較肯定的藥物為α干擾素。國(guó)內(nèi)外均有報(bào)道，經(jīng)連續(xù)大劑量注射α干擾素半年后HBsAg轉(zhuǎn)陰的例子。但最近發(fā)現(xiàn)，一些轉(zhuǎn)陰后病人在停用干擾素后又轉(zhuǎn)為陽(yáng)性。其他如胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子治療慢性肝炎雖有報(bào)道，但效果欠佳。
近來，對(duì)乙肝疫苗的研究及應(yīng)用十分活躍。乙肝基因工程（酵母重組HBsAg)疫苗已大規(guī)模投入應(yīng)用并取得可喜的結(jié)果。多肽疫苗、融合蛋白疫苗和基因疫苗的研制方興未艾，相信經(jīng)過多方努力，控制乙肝的愿望會(huì)成為現(xiàn)實(shí)。
