2012年度衛(wèi)生高級專業(yè)技術(shù)資格普通內(nèi)科考前模擬試題(四)
第七章 支氣管哮喘
第八章 肺血栓栓塞癥
肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism, PTE)是肺栓塞的一種類型。
肺栓塞（pulmonary embolism, PE)是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。
PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。
PTE為PE最常見的類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE 。
急性PTE造成肺動脈較廣泛阻塞時(shí)，可引起肺動脈高壓，至一定程度導(dǎo)致右心失代償、右心擴(kuò)大，出現(xiàn)急性肺源性心臟病。
肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（pulmonary infarction, PI)。52667788.cn由于肺組織的多重供血與供氧機(jī)制，PTE中僅約不足15%發(fā)生PI。
引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deep venousthrombosis,DVT)。DVT與PTE實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism, VTE)。
【流行病學(xué)】
PTE和DVT已經(jīng)構(gòu)成了世界性的重要醫(yī)療保健問題。其發(fā)病率較高，病死率亦高。
西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0‰和0.5‰。新近資料顯示，美國VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過60萬，其中PTE患者23.7萬，DVT患者37.6萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過29萬；歐盟國家VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過150萬,其中PTE患者43.5萬,DVT患者68.4萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過54萬。未經(jīng)治療的PTE的病死率為25％-30％。由于PTE-DVT發(fā)病和臨床表現(xiàn)的隱匿性和復(fù)雜性，對PTE-DVT的漏診率和誤診率普遍較高。
過去我國醫(yī)學(xué)界曾將PTE視為“少見病”，但這種觀念近年已發(fā)生徹底改變。雖然我國目前尚無準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料，但隨著診斷意識和檢查技術(shù)的提高，診斷例數(shù)已有顯著增加。盡管如此，由于PTE的發(fā)病過程較為隱匿，癥狀亦缺乏特異性，確診需特殊的檢查技術(shù)，使PTE 的檢出率偏低，臨床上仍存在較嚴(yán)重的漏診和誤診現(xiàn)象，對此應(yīng)當(dāng)給予充分關(guān)注。
【危險(xiǎn)因素】
DVT和PTE具有共同的危險(xiǎn)因素，即VTE的危險(xiǎn)因素，包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素。危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類（表2-8-1)。
原發(fā)性危險(xiǎn)因素由遺傳變異引起，包括V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如患者，特別是40歲以下的年輕患者無明顯誘因反復(fù)發(fā)生DVT和PTE，或發(fā)病呈家族聚集傾向，52667788.cn應(yīng)注意做相關(guān)原發(fā)性危險(xiǎn)因素的檢查。
繼發(fā)性危險(xiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病理生理改變。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險(xiǎn)因素既可以單獨(dú)存在，也可以同時(shí)存在、協(xié)同作用。年齡是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，隨著年齡的增長，DVT和PTE的發(fā)病率逐漸增高。
臨床上對于存在危險(xiǎn)因素、特別是同時(shí)存在多種危險(xiǎn)因素的病例，應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防和及時(shí)識別DVT和PTE的意識。對未發(fā)現(xiàn)明確危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)注意其中部分人存在隱藏的危險(xiǎn)因素，如惡性腫瘤等。但即使積極地應(yīng)用較完備的技術(shù)手段，臨床上仍有相當(dāng)比例的病例難以明確危險(xiǎn)因素。
【病理和病理生理】
引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約占50%～90%)。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內(nèi)和鎖骨下靜脈內(nèi)插入、留置導(dǎo)管和靜脈內(nèi)化療，使來源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。PTE的形成機(jī)制見圖2-8-1。
肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。一般認(rèn)為栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。
栓子阻塞肺動脈及其分支達(dá)一定程度后，通過機(jī)械阻塞作用，加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓；右心室后負(fù)荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心臟病，右心室擴(kuò)大，可出現(xiàn)右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統(tǒng)淤血；右心擴(kuò)大致室間隔左移，使左心室功能受損，導(dǎo)致心排出量下降，進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓或休克；主動脈內(nèi)低血壓和右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，加之PTE時(shí)心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。
栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺內(nèi)血流重新分布，通氣/血流比例失調(diào)；右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放，產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流；神經(jīng)體液因素可引起支氣管痙攣;毛細(xì)血管通透性增高，間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減小；肺順應(yīng)性下降，肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張；如累及胸膜，則可出現(xiàn)胸腔積液。醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理52667788.cn以上因素導(dǎo)致呼吸功能不全，出現(xiàn)低氧血癥，代償性過度通氣（低碳酸血癥)或相對性低肺泡通氣。
由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供，故PTE 時(shí)很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病或病情嚴(yán)重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導(dǎo)致肺梗死。
PTE 所致病情的嚴(yán)重程度取決于以上機(jī)制的綜合作用。栓子的大小和數(shù)量、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間、是否同時(shí)存在其他心肺疾病、個(gè)體反應(yīng)的差異及血栓溶解的快慢，對發(fā)病過程和預(yù)后有重要影響。
若急性PTE后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或反復(fù)發(fā)生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH)，醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供52667788.cn繼而出現(xiàn)慢性肺源性心臟病，右心代償性肥厚和右心衰竭。
