2012年度湖南省醫(yī)學高級專業(yè)技術資格普通內科專業(yè)考試題庫(五)
第十一章 胸膜疾病
第一節(jié) 胸腔積液
胸膜腔是位于肺和胸壁之間的一個潛在的腔隙。在正常情況下臟層胸膜和壁層胸膜表面上有一層很薄的液體，在呼吸運動時起潤滑作用。胸膜腔和其中的液體并非處于靜止狀態(tài)，在每一次呼吸周期中胸膜腔形狀和壓力均有很大變化，醫(yī)學.全在線52667788.cn使胸腔內液體持續(xù)濾出和吸收，并處于動態(tài)平衡。任何因素使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，即產生胸腔積液（pleural effusion，簡稱胸水)。
【胸水循環(huán)機制】
以往認為胸水的交換完全取決于流體靜水壓和膠體滲透壓之間的壓力差，臟層胸膜薄的動物（如兔)其壁層胸膜主要由肋間動脈供血，毛細血管壓高，而臟層胸膜由肺動脈供血，毛細血管壓低，所以受壓力的驅動，液體從壁層胸膜濾過進人胸膜腔，醫(yī).學全在線提供52667788.cn臟層胸膜以相仿的壓力將胸水回吸收。但是，自從上世紀八十年代以后，由于發(fā)現臟層胸膜厚的動物（包括人類)其壁層胸膜間皮細胞間存在淋巴管微孔（stomas)，臟層胸膜由體循環(huán)的支氣管動脈和肺循環(huán)供血，對胸水的產生和吸收的機制達成共識，即胸水從壁層和臟層胸膜的體循環(huán)血管由于壓力梯度通過有滲漏性的胸膜進人胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管微孔經淋巴管回吸收，這一形式類似于機體的任何間質腔。正常情況下臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小（圖2-11-1)。
人類胸膜腔影響液體從毛細血管向胸腔移動的壓力大小的估計，見圖2-11-2。壁層胸膜的流體靜水壓約30cmH2O，而胸腔內壓約-5cmH2O，其流體靜水壓差等于30-（-5)=35cmH2O，故液體從壁層胸膜的毛細血管向胸腔內移動。與流體靜水壓相反的壓力是膠體滲透壓梯度，血漿膠體滲透壓約34cmH20。胸水含有少量的蛋白質，其膠體滲透壓約5cmH2O，產生的膠體滲透壓梯度34-5=29cmH2O。因此，流體靜水壓與膠體滲透壓的梯度差為35-29=6cmH20，故液體從壁層胸膜的毛細血管進入胸腔（圖2-11-2帶箭頭虛線)。由于臟層胸膜液體移動的凈梯度接近零，醫(yī).學全在線提供52667788.cn故胸水主要由壁層淋巴管微孔重吸收。胸水濾過胸腔上部大于下部，吸收則主要在橫膈和胸腔下部縱隔胸膜。
【病因和發(fā)病機制】
胸腔積液是常見的內科問題，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。臨床上常見的病因和發(fā)病機制有：
（一)胸膜毛細血管內靜水壓增高
如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產生胸腔漏出液。
（二)胸膜通透性增加
如胸膜炎癥（肺結核、肺炎)、結締組織病（系統性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎)、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤)、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎)等，產生胸腔滲出液。
（三)胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低醫(yī)學全在線52667788.cn
如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等，產生胸腔漏出液。
（四)壁層胸膜淋巴引流障礙
癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產生胸腔滲出液。
（五)損傷醫(yī)學全在線52667788.cn
主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生血胸、膿胸和乳糜胸。
（六)醫(yī)源性
藥物、放射治療、消化內鏡檢查和治療、支氣管動脈栓塞術，卵巢過度刺激綜合征、液體負荷過大、冠脈搭橋手術、骨髓移植、中心靜脈置管穿破和腹膜透析等，都可以引起滲出性或漏出性胸腔積液。
