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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理生理學(xué) > 正文:慢性腎功能衰竭(chronic renal failure)
    

慢性腎功能衰竭

 

 。3)等滲尿:慢性腎功能衰竭時(shí),由于腎臟濃縮和稀釋功能障礙,尿溶質(zhì)接近于血清濃度,尿比重固定在1.008~1.012,稱為等滲尿。由于各種尿溶質(zhì)的分子量不一致,故同樣是1克分子濃度和不同溶質(zhì),對(duì)尿比重所起的影響卻各不相同。因此最好用冰點(diǎn)降低法測(cè)定尿的滲透壓來(lái)反映尿中溶質(zhì)的濃度。等滲尿的滲透壓為250~400mOsm/L。

  2.鈉代謝障礙慢性腎功能衰竭時(shí),由于大量腎單位被破壞,因此殘存腎單位維持鈉平衡的功能大為降低,如圖14-4所示。

圖14-4 慢性腎功能衰竭時(shí)腎臟濾過(guò)鈉的排出

分?jǐn)?shù)與腎小球?yàn)V過(guò)率關(guān)系

  無(wú)論在高鹽或低鹽飲食條件下,隨著GFR的下降,腎臟濾過(guò)鈉的排出分?jǐn)?shù)(fractional exeretion of filtered sodium)均上升;即當(dāng)GFR由100%下降到5%時(shí),濾過(guò)鈉的排出分?jǐn)?shù)也相應(yīng)的由0.5上升到32%以上,因此在低鹽飲食時(shí)易引起低鈉血癥,并可導(dǎo)致細(xì)胞外液和血漿容量減少,使GFR進(jìn)一步下降,從而加重內(nèi)環(huán)境的紊亂。如患者同時(shí)因食欲缺乏、惡心嘔吐而使鈉的攝入減少,則更會(huì)促進(jìn)低鈉血癥的發(fā)生;因此對(duì)慢性腎功能衰竭患者,應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉鹽。對(duì)失鹽性腎炎所致的慢性腎功能衰竭患者,更應(yīng)注意補(bǔ)充鈉鹽。關(guān)于慢性腎功能衰竭患者失鈉的機(jī)制,尚有爭(zhēng)論。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要是因滲透性利尿引起失鈉。因?yàn)榱鹘?jīng)少數(shù)殘存腎單位的原尿中溶質(zhì)(主要為尿素)濃度較高,原尿流速也快,鈉、水重吸收因而減少,于是鈉鹽排出過(guò)多。

  慢性腎功能衰竭雖易發(fā)生失鈉,但補(bǔ)充鈉鹽卻不宜過(guò)多。因?yàn)闅埓婺I單位的殘存腎單位的濾過(guò)率已很低,補(bǔ)充鈉鹽過(guò)多后,易造成鈉水潴留,使細(xì)胞外液及血漿容量擴(kuò)大,從而進(jìn)一步使血壓升高,加重心臟負(fù)荷,并可能導(dǎo)致心力衰竭。當(dāng)患者已有心力衰竭時(shí),更不宜過(guò)多的補(bǔ)充鈉鹽。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

  3.鉀代謝障礙慢性腎功能衰竭患者,雖有GFR減少,但只要尿量不減少,血鉀可長(zhǎng)期維持在正常水平。多尿及反復(fù)使用失鉀性利尿劑引起的尿鉀排出過(guò)多,以及厭食、嘔吐、腹瀉所致的鉀攝入不足和喪失過(guò)多等還可導(dǎo)致低鉀血癥

  慢性腎功能衰竭患者一般不易出現(xiàn)高鉀血癥。但在晚期尿量過(guò)少(每天尿量低于600~900ml),以致鉀排出過(guò)少時(shí),就可發(fā)生高鉀血癥。引起高鉀血癥的其他因素有:①嚴(yán)格控制鈉鹽的攝入,使尿鈉排出過(guò)低,因而尿鉀排出減少;②長(zhǎng)期使用保鉀利尿劑;③代謝性酸中毒;④溶血及感染等。

  高鉀血癥和低鉀血癥均可影響神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性,嚴(yán)重時(shí)可引起致命的心律失常。

  4.代謝性酸中毒慢性腎功能衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制如下。

 。1)腎小管排NH4+減少:慢性腎功能衰竭時(shí),由于腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3減少,腎小管排NH4+降低,可致H+排出障礙而發(fā)生代謝性酸中毒。

 。2)腎小管重吸收重碳酸鹽減少:慢性腎功能衰竭時(shí)繼發(fā)性甲狀旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)分泌增多(詳見(jiàn)后文)可抑制近曲小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶的活性,使近曲小管對(duì)重碳酸鹽的重吸收降低,因而造成重碳酸鹽的喪失。

 。3)腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降:當(dāng)GFR降低到20ml/min時(shí),體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物如碳酸、硫酸、磷酸、有機(jī)酸等從腎小球?yàn)V過(guò)減少而致潴留體內(nèi)。

  酸中毒時(shí)氫離子對(duì)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)具有抑制作用。此時(shí)患者雖可有明顯低鈣血癥(詳見(jiàn)后文),但因血液pH降低可提高鈣的離解度,血漿[Ca2+]水平可以不低,因此臨床上不出現(xiàn)抽搐。但在快速糾正酸中毒后,鈣的離解度隨即降低而使血漿[Ca2+]下降,患者因而可以發(fā)生手足搐搦。酸中毒能使細(xì)胞內(nèi)K+外移而促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生,酸中毒又能促使骨鹽溶解,引起骨骼脫鈣。

  5.鎂代謝障礙體內(nèi)鎂代謝平衡主要受腸道對(duì)鎂的吸收和腎臟排鎂的影響。慢性腎功能衰竭伴有少尿時(shí),可因尿鎂排出障礙而引起高鎂血癥。若同時(shí)用硫酸鎂以降低血壓或?qū)a,更易造成血鎂升高。但一般血鎂升高的程度并不嚴(yán)重,高鎂血癥對(duì)神經(jīng)肌肉具有抑制作用。

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