脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis)又稱“小兒麻痹癥”，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。臨床以發(fā)熱、上呼吸道癥狀、肢體疼痛，少數(shù)病例出現(xiàn)肢體弛緩性癱瘓為特征。
我國在明、清兩代有類似本病的記載，稱為“小兒驚癱”。近年來普遍采用疫苗預(yù)防后，發(fā)病率已顯著下降。
[病原學(xué)]
脊髓灰質(zhì)炎病毒（polioviruses)屬于小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。直徑為20～30nm，內(nèi)含單股的核糖核酸，無包膜。在電子顯微鏡下呈園形顆粒狀。大量存在于患者的脊髓和腦部，在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結(jié)內(nèi)亦可查到，按其抗原性不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個血清型，型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細(xì)胞等培養(yǎng)。
脊髓灰質(zhì)炎病毒耐寒，低溫（-70℃)可保存活力達(dá)8年之久，在水中，糞便和牛奶中生存數(shù)月，在4℃冰箱中可保存數(shù)周，但對干燥很敏感，故不宜用冷凍干燥法保存。為耐熱。60℃30分鐘可使之滅活，煮沸和紫外線照射可迅速將其殺死。能耐受一般濃度的化學(xué)消毒劑，如70%酒精及5%煤酚皂液。但對高錳酸鉀、過氧化氫、漂白粉等敏感，可將其迅速滅活。
目前對脊髓灰質(zhì)炎病毒已采用新的命名方法。病毒鑒定應(yīng)包括型別、國家（或城市)、毒株號碼及分離年限（如P1中國/112/88)
�。ㄒ�)傳染源 人類是脊髓灰質(zhì)炎唯一的傳染源，患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒，糞便的排毒期自發(fā)病前10日至病后4周，少數(shù)可達(dá)4月。由于無癥狀感染者可以50～500倍于有癥狀者，因而無癥狀帶病毒者是最重要的傳染源。
（二)傳播途徑 主要通過糞—口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數(shù)情況下可通過空氣飛沫傳播。
�。ㄈ�)易感者4個月以下嬰兒很少得病，1～5歲小兒發(fā)病者最多。近年來，小兒普遍服用疫苗，故發(fā)病年齡有增高趨勢。機體感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后，血清中最早出現(xiàn)特異性IgM，2周后出現(xiàn)IgG和IgA。保護性中和抗體，可維持終身。病后對同型病毒有持久免疫力，二次發(fā)病者罕見。
�。ㄋ�)流行特征 本病遍及全世界，多見于溫帶。散發(fā)式流行，夏秋季發(fā)病率最高，熱帶和亞熱帶和發(fā)病率在各季節(jié)無顯著差別。過去流行以Ⅰ型病毒為主，Ⅲ型最少。大規(guī)模服用疫苗后，Ⅰ型病毒減少，ⅡⅢ型相對增多。原有3～5年流行一次的規(guī)律亦已消失。
[發(fā)病原理與病理變化]
脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進入人體后,即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結(jié)，并在其中繁殖，如此時人體產(chǎn)生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進入血循環(huán)，引起病毒血癥。病毒通過血流到達(dá)全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，在其中進一步增殖，然后再度進入血循環(huán)，導(dǎo)致第二次病毒血癥，如數(shù)日內(nèi)血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發(fā)展至此停止，此階段在臨床上相當(dāng)于本病的前驅(qū)期；若機體缺乏免疫力，病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并沿神經(jīng)纖維擴散，引起無癱瘓期癥狀；如果運動神經(jīng)元受損嚴(yán)重，則導(dǎo)致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。
人體感染后依病毒毒力強弱與機體免疫力高低，可表現(xiàn)為隱性感染（無癥狀型)，頓挫型（輕型)，無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發(fā)生，發(fā)展均有一定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質(zhì)炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關(guān)。
病變累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而以脊髓損害為主，腦干次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個灰質(zhì)，后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導(dǎo)致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運動區(qū)病變輕微。交感神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)節(jié)偶有病變。
病理變化包括神經(jīng)細(xì)胞損害和炎癥反應(yīng)兩方面。神經(jīng)細(xì)胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解，直至細(xì)胞完全壞死消失。炎癥反應(yīng)包括局灶性和血管周圍的炎癥細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞為主，伴有中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致功能暫時喪失�；謴�(fù)期，炎癥消退，大量神經(jīng)細(xì)胞壞死區(qū)形成空洞和膠質(zhì)纖維增生。受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。
