五、肝膽系統(tǒng)
肝臟是人體最大的腺體，分為左、右半肝。左半肝被左葉間裂分為左內和左外葉；左外葉又被段間裂分成上、下兩段。右半肝則分成右前葉和右后葉，右后葉又被段間裂分成上、下兩段。此分葉對辨認肝血管造影上的病變部位有用。
肝臟是人體新陳代謝重要器官，其功能十分復雜，主要有：
（一)制造膽汁 膽汁由肝細胞分泌，其量決定于分泌入毛細膽管中的膽汁酸量；而毛細膽管及膽管本身也能制造少量膽汁。膽汁中的膽鹽對脂肪的消化吸收有重要作用。結合膽鹽不僅乳化脂肪成為小顆粒，而且對中性脂肪的水解產物的轉運和滲透入腸粘膜過程也有特殊作用。此外，結合膽鹽可加強胰脂肪酶的水解作用，還有促進脂肪酸在腸粘膜細胞內再酯化作用。
膽鹽的合成及膽汁酸的腸肝循環(huán)。肝細胞合成的膽酸及鵝脫氧膽酸的甘氨酸、�；悄懰岬慕Y合物，稱初級膽汁酸。流入腸道的初級膽汁酸在協(xié)助消化的同時，又在小腸下端及大腸受到腸道細菌作用發(fā)生變化，主要是水解結合及脫羥而成脫氧膽酸，此乃最主要的的次級膽汁酸。次級膽汁酸連同未變化的初級膽汁酸一起重吸收至肝；肝細胞將游離型的再合成為結合型，并同重吸收的以及新合成的結合膽汁酸一道，再排入腸腔。上述過程即膽汁酸的腸肝循環(huán)。腸肝循環(huán)使有限的膽汁酸能發(fā)揮最大限度的乳化作用。以保證脂類食物消化吸收的正常進行。
肝臟在膽紅素代謝中起有重要作用。肝細胞對非結合膽紅素及其它有機陰離子如磺溴酞鈉等有攝取、結合、排泄和載體作用。膽紅素葡萄糖醛酸轉移酶能將非結合的膽紅素變成水溶性結合膽紅素排泄至毛細膽管。近年發(fā)現(xiàn)苯巴比妥類等藥物有誘導膽紅素葡萄糖醛酸轉移酶活性作用，使結合膽紅素排泄增加，血清膽紅素濃度下降，起到利膽作用。
（二)糖代謝 肝臟能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等變成糖原而儲存。當身體需用糖時即分解為葡萄糖。
（三)蛋白質代謝 肝臟是機體唯一能合成白蛋白的器官。每日合成量約為每公斤體重200毫克；必要時可增加。肝實質細胞受損，可影響白蛋白的合成，但只有在大量受損后才發(fā)生影響。
肝臟也是合成纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的場所。因此肝實質細胞受損，可出現(xiàn)凝血障礙。肝臟是氨基酸分解的重要器官，通過脫氨、轉氨作用形成相應的酮酸及氨。氨經鳥氨酸循環(huán)代謝為尿素，是肝臟的重要解毒作用。肝臟還合成部分α和β球蛋白。
�。ㄋ�)脂肪代謝 肝臟參與攝入脂肪和體內儲存脂肪的動員和氧化以及甘油三酯、磷酯、膽固醇、脂蛋白的合成作用。
（五)水與激素的平衡 肝臟有維持體內水分和激素平衡的作用，肝細胞的某些酶系統(tǒng)有分解腎上腺皮質激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。
�。�)生物轉化作用 肝臟能通過氧化、還原、水解、結合等反應，使各種物質的生物活性發(fā)生很大的改變，使多數(shù)有毒物質的毒性減弱，也可使有的物質毒性增強，所以生物轉化作用有解毒與致毒兩重性。
六、胰腺
為腹膜后器官。胰腺的神經系腹腔神經叢分支。胰腺病變可累及神經叢，引起背痛。胰腺有主胰管和副胰管。大部分人的主胰管與膽總管合為共同管道而形成Vater壺腹，開口于十二指腸，二管分開開口的也不少見。
胰腺是兼有內、外分泌的腺體。
胰液是人體最重要的消化液，主要含有碳酸氫鹽、淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性硬蛋白酶、血管舒緩素及核糖核酸酶、去氧核酸酶等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和其它許多酶在分泌入腸時呈無活性的酶原狀態(tài)，經腸激酶激活后才能將蛋白質分解成朊與胨，有活性的胰蛋白酶也能激活多種其他無活性的胰酶原。胰羧肽酶能逐步將多肽水解為游離的氨基酸。
胰腺的內分泌，胰島有多種內分泌的細胞：A（或a)細胞分泌胰高糖素；D（或δ)細胞分泌生長抑素；pp細胞分泌胰多肽等（詳見胃腸道激素的臨床聯(lián)系)。
胰腺分泌是由復雜的條件和非條件反射引起，并受神經及體液（含多種激素)調節(jié)。
胰管可通過內鏡逆行胰膽管造影顯示。正常主胰管由頭部、體部至尾部逐漸變細，邊緣光滑而規(guī)整。主胰管各部位管徑平均為：頭部4mm（3.3±1.1mm)；體部3mm(2.8±0.9mm;尾部2mm(2.2±0.6mm)。主胰管長約110mm左右。慢性胰腺炎時胰管擴張，寬窄不一或串珠樣改變。胰腺癌時主胰管造影劑可突然中斷或變細、管壁僵硬等，此外可發(fā)現(xiàn)胰管結石及胰腺假性囊腫等。
消化道免疫與胃腸疾病
消化系統(tǒng)有豐富的免疫組織，是重要的免疫器官。胃腸粘膜局部產生的SIgA、上皮層的IE細胞和M細胞固有層豐富的淋巴組織、大量漿細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、肥大細胞和巨噬細胞等,組成了第一線粘膜免疫防衛(wèi)系統(tǒng)。而肝臟的星狀細胞和肝血竇內的吞噬細胞，以及脾臟產生的抗體和補體，組成了消化系的第二線免疫防衛(wèi)系統(tǒng)。近年的研究表明胃腸道免疫的失調在一些胃腸疾病的發(fā)生和發(fā)展中起著重要的作用。
一、免疫不全
無論原發(fā)性或繼發(fā)性免疫不全均常出現(xiàn)消化系統(tǒng)的病變，最常見者為粘膜萎縮和繼發(fā)性感染，導致吸收不良和腹瀉，甚至腫瘤。①腸粘膜微絨毛萎縮引起乳糜瀉及吸收不良綜合征。②易引起胃腸道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛蟲感染。③先天性選擇性IgA缺乏的病人，胃腸粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制過敏原的吸收,易發(fā)生食物過敏和哮喘。④腸道抗原吸收過多，易產生嗜異性抗原－抗體復合物，誘發(fā)紅斑狼瘡、干燥綜合征、類風濕性關節(jié)炎及甲狀腺炎等自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物質吸收增加誘發(fā)胃腸癌、淋巴瘤及肉瘤的發(fā)生。⑥α－重鏈病是異常的漿細胞對小腸粘膜固有層及腸系膜淋巴結的廣泛浸潤，引起腸粘膜絨毛萎縮導致吸收不良。⑦近年來發(fā)現(xiàn)的艾滋病（AIDS)，因HTLV－Ⅲ病毒破壞輔助性T淋巴細胞，導致全身和胃腸粘膜的體液和細胞免疫功能喪失，引起感染而發(fā)生吸收不良和腹瀉。
二、自身免疫反應
是機體免疫識別功能紊亂或嗜異性抗原使免疫系統(tǒng)對自身組織產生的異常反應，往往引起胃腸粘膜的破壞而致病。如①慢性萎縮性胃炎。A型萎縮性胃炎可出現(xiàn)壁細胞抗體（PCA)和內因子抗體（IFA)，引起胃酸和維生素B12受體缺乏。B型萎縮性胃炎可出現(xiàn)胃泌素細胞抗體（GCA)和胃泌素受體抗體（GRA)，引起G細胞導致胃粘膜萎縮。②炎癥性腸病。潰瘍性結腸炎患者可出現(xiàn)結腸上皮細胞抗體，其抗原與大腸桿菌O14型的脂多糖有共抗原決定簇。因而引起結腸粘膜破壞。血中出現(xiàn)免疫復合物和補體減少，可導致皮膚及其它腸外臟器的病變。克隆病可有T細胞免疫功能低下，其肉芽腫樣病變可能與遲發(fā)性變態(tài)反應有關。③原發(fā)性膽汁性肝硬化。常出現(xiàn)抗線粒體抗體（AMA－抗M2)，陽性率可達90％以上。④慢性肝病的免疫反應。肝和脾臟是重要免疫器官，慢性肝病多與免疫反應密切相關。病毒性肝炎所致肝細胞壞死，多由殺傷性T淋巴細胞與攜帶病毒的肝細胞發(fā)生免疫反應的結果。部分慢性活動性肝炎常出現(xiàn)高免疫球蛋白血癥。并出現(xiàn)抗平滑肌抗體（ASMA)和抗線粒體抗體（AMA)等自身抗體，同時細胞免疫調節(jié)失調，如T抑制細胞不足，與病變持續(xù)不易控制有關。
三、消化系腫瘤免疫
消化系腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，往往與全身和局部免疫監(jiān)視功能失調有關、腫瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特異性抗體檢測這些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，為消化系腫瘤的診斷提供廣闊前景。同時利用特異性抗體可以進行顯象診斷和導向治療。為提高機體抗腫瘤的免疫功能，用LAK細胞、轉移因子、特異性轉移因子白細胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干擾素、胸腺肽等對腫瘤進行綜合治療，已取得某些臨床療效。
