急性腎功能衰竭是由多種原因引起的腎功能迅速惡化、代謝產(chǎn)物潴留、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂為主要特征的一組綜合征，包括由腎前性氮質(zhì)血癥、腎源性和腎后性原因引起的急性腎衰。本章以急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN)的急性腎衰為代表。
一、病史及癥狀
既往多數(shù)無腎臟病史，但病因明確，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、外科術(shù)后、重度感染、敗血癥、產(chǎn)科合并癥、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉、循環(huán)功能不良或用腎毒性藥物等導(dǎo)致腎血流量不足或腎毒性損害等原因。多數(shù)除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，絕大多數(shù)呈少尿型ATN，常在原發(fā)病后1-2天出現(xiàn)少尿或無尿，補(bǔ)液后尿量不增加，早期有食欲減退、惡心嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，若持續(xù)少尿可出現(xiàn)血壓高、急性肺水腫，部分有心律失常和心包積液，合并高血鉀時(shí)惡心嘔吐等癥狀加重，伴心律失常，晚期可出現(xiàn)意識(shí)淡漠、嗜睡、煩躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各種感染，常為呼吸道和泌尿道感染。持續(xù)1～2周后，尿量增多當(dāng)>400ml/d表示進(jìn)入多尿期，約1周后血肌酐、尿素氮開始下降，各種癥狀逐漸改善。若持續(xù)多尿水電解質(zhì)缺失，可出現(xiàn)惡心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹脹等癥狀，如不及時(shí)糾正可死于脫水及電解質(zhì)紊亂。若腎功能和水電解質(zhì)基本正常，臨床癥狀基本改善，表示進(jìn)入恢復(fù)期，但有的尿量仍超過2500ml/d。部分ATN無少尿階段，尿量始終在500ml以上，為非少尿型ATN，一般病情較輕，預(yù)后較好。
二、體檢發(fā)現(xiàn)
急性病容，除原發(fā)病體征外，可有輕度貧血貌，少尿期常有血壓高、
浮腫，重癥病人有意識(shí)障礙、呼吸深快、心界擴(kuò)大或心律失常等。
三、輔助檢查
（一)尿比重1.010～1.020之間，尿蛋白+～++，可有紅、白細(xì)胞及
腎小管上皮細(xì)胞、細(xì)胞管型和顆粒管型，粗大的上皮細(xì)胞管型最有意義。
�。ǘ�)無大量失血或溶血者多無嚴(yán)重貧血，血紅蛋白多不低于80g/L。
（三)腎功能檢查：Ccr較正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
�。ㄋ�)生化檢查常有高血鉀等電解質(zhì)紊亂及二氧化碳結(jié)合力下降，血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒。
（五)B超示雙腎正常大小或明顯增大，腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng)、或腎錐體腫大。
�。�)腎活檢對(duì)ATN有確診的意義。
四、鑒別診斷
首先應(yīng)與慢性腎衰病情急速惡化者相鑒別。ATN應(yīng)與腎前性氮質(zhì)血癥、腎后性急性腎衰、重癥腎小球腎炎所致急性腎衰相鑒別。
一、積極治療原發(fā)病或誘發(fā)因素，糾正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可預(yù)防ATN的發(fā)生。
二、少尿后24～48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)液試驗(yàn)或加利尿劑，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同時(shí)用血管擴(kuò)張劑，如鈣拮抗劑、小劑量多巴胺、前列腺素E1等。若排除腎前性氮質(zhì)血癥應(yīng)以“量出為入，寧少勿多”的原則控制液體入量，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。給予優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)0.6g/kg.d，熱量30～35kca/kg.d。輕者經(jīng)積極有效的藥物治療，可推遲或不透析即能渡過少尿期，若出現(xiàn)急性左心衰、高鉀血癥及嚴(yán)重酸中毒時(shí)應(yīng)立即透析。（參見血液透析章節(jié))
三、多尿期要防止脫水和電解質(zhì)紊亂，部分病人需繼續(xù)治療原發(fā)病，降低尿毒素，應(yīng)用促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)與再生的藥物，如能量合劑、維生素E及中藥等。隨著血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白質(zhì)攝入量可逐漸增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，癥狀明顯改善者，可暫停透析觀察。
四、恢復(fù)期無需特殊治療，避免使用腎毒性藥物，防止高蛋白攝入，逐漸增加活動(dòng)量。
五、其它處理：合并其它并發(fā)癥時(shí)，如出血、感染、高血壓、代謝性酸中毒等，應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)的治療。（參見各有關(guān)章節(jié))
