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急性腎功能衰竭

  
疾病名稱(英文) acute renal failure
拚音 JIXINGSHENGONGNENGSHUAIJIE
別名 中醫(yī):癃閉,關格。
西醫(yī)疾病分類代碼 泌尿系統(tǒng)疾病
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 急性腎功能衰竭(簡稱ARF)是各種原因引起急性少尿或無尿,含氮的代謝廢物的排出急劇減少,迅速出現(xiàn)氮質血癥,水、電解質和酸堿平衡紊亂,并因此發(fā)生一系列的循環(huán)、呼吸、神經(jīng)、消化、內(nèi)分泌及代謝等病理變化的綜合征,稱為急性腎衰綜合征。包括:急性雙側性腎皮質壞死、腎小球疾病引起急性腎功能衰竭。
中醫(yī)釋名 本病相當于西醫(yī)學所說的急性腎功能衰竭。
西醫(yī)病因 急性腎衰的病因包括腎前、腎后及腎性三種。 (一)腎前性腎臟本身無器質性病變,由腎前病因引起循環(huán)衰竭,如大量失血、外科手術、創(chuàng)傷、燒傷、大量利尿、敗血癥、大量應用血管擴張藥、心功能衰竭及各種原因引起血壓急劇下降至10.7kPa (80mmHg)以下時,均可致急性腎衰。 (二)腎后性腎以下尿路梗阻所致,如結石、腫瘤、前列腺肥大等。 (三)腎性由于腎臟器質性疾患所致。包括腎小管病變,如急性腎小管壞死;腎小球疾病,如急性鏈球菌感染后腎炎、急進性腎炎、肺出血-腎炎綜合征、急進性彌漫性狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎等;腎間質疾病,如由于藥物過敏引起急性間質性腎炎導致急性腎衰;腎血管疾患,如壞死性血管炎過敏性血管炎、惡性高血壓等腎小血管疾患或雙側急性腎靜脈血栓形成或腎動脈閉塞所致的腎大血管疾患。此外,妊娠子癇、胎盤早期剝離、敗血癥等均可引起彌漫性血管內(nèi)凝血,導致急性腎衰,慢性腎衰患者在某些誘因作用下,使腎功能急劇惡化;其他原因導致急性腎衰,如移植腎的急性排斥反應等。
中醫(yī)病因 急性腎衰的病因,中醫(yī)認為,主要與外感濕熱、熱毒及液脫、津傷等有關?傊,產(chǎn)生小便閉塞不通的原因有濕熱、熱毒、氣虛、津傷等。
季節(jié)
地區(qū)
人群 本病多發(fā)于青壯年。男女之比約為2~2.7:1。
強度與傳播
發(fā)病率
發(fā)病機理 急性腎衰: 的發(fā)病機理目前主要有二種認識。一種認識認為,循環(huán)衰竭時,使腎缺血,腎血灌注量減少,腎小球濾過率降低,可引起少尿或無尿;另一種認識認為,急性腎衰的發(fā)生與腎小管損害有關,由于各種原因發(fā)生腎小管阻塞,發(fā)生腎小管阻塞后,阻塞的近端腎小管擴張,管內(nèi)壓升高,阻塞的遠端腎小管變細,管內(nèi)壓降低,從而使腎小球濾過壓降低引起少尿。急性腎衰的病程可分為三期,初期指接觸病原后6小時以內(nèi),腎小管上皮細胞受損傷但未壞死;持續(xù)期(6小時后),腎小管上皮細胞壞死;修復期即大量腎小管上皮細胞開始再生修復,腎組織結構及功能恢復正常。極輕之損傷可不出現(xiàn)持續(xù)期,嚴重的損傷難以完全修復。 急性雙側性腎皮質壞死: 發(fā)病機制可能有①休克及大出血使腎血管強烈收縮造成內(nèi)皮細胞損害,其后損害處可有血栓形成。②妊娠后期血液中血小板及凝血因子增加而纖溶能力則減弱,分娩時胎盤釋出大量凝血激酶樣物質造成血管內(nèi)凝血累及入球及小葉間動脈,導致大片腎皮質缺血壞死。③腎移植患者體內(nèi)存在細胞毒抗體,造成移植腎血管內(nèi)皮細胞免疫損害導致血管內(nèi)凝血。④毒素、細菌感染及藥物可直接或通過免疫機制損害血管內(nèi)皮細胞,發(fā)生腎內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血,使腎皮質缺血壞死。
中醫(yī)病機 急性腎衰的病機與肺脾腎之傳導失常、臟腑病變有關,其中腎臟受損,膀胱氣化功能失常,水濕濁邪不能排出體外是發(fā)病關鍵。如《素問·靈蘭秘典論篇》指出:“膀胱者,州都之官,津液藏焉,氣化則能出矣”!端貑枴ば魑鍤馄分赋觯骸鞍螂撞焕麨轳,不約為遺溺”,說明膀胱氣化不利可導致本病的發(fā)生。然而膀胱的氣化又和三焦密切相關,其中尤以下焦最為重要。至于造成膀胱和三焦氣化不利的具體原因是多方面的,中醫(yī)認為,濕熱、熱毒及液脫、津傷等均可導致膀胱及三焦氣化不利,水液濁邪內(nèi)停,并因而表現(xiàn)為不同的證型。
病理 由于病因及病情嚴重度不同,病理表現(xiàn)亦多差異。肉眼可見腎體積增大、水腫、皮質呈蒼白,髓質深紅。組織學病變主要在腎小管,可有以下幾種類型:①廣泛腎小管壞死,中毒性者以近曲小管上皮灶性壞死較顯著;缺血性者則腎小管各段上皮均可出現(xiàn)壞死灶,且有腎小管破裂,可見于典型病人。②急性腎小管間質病變:此型最多見,近端小管略擴張,上皮細胞無壞死,但有空泡樣變性,其刷狀緣良好,遠端腎小管常有灶性上皮細胞壞死、脫落,管腔中常有各種管型,可有管腔阻塞。腎間質有不同程度水腫及淋巴細胞浸潤,此類病變多見于有休克、創(chuàng)傷、溶血反應的患者。③間質性腎炎:在猩紅熱或其他急性感染及藥物過敏者中常見,亦可見于腎移植后的急性排異反應。間質有明顯水腫,致密的單核細胞(以淋巴細胞為主,亦有少量的組織細胞)浸潤,腎小管腔內(nèi)很少管型。④腎小管病變極輕或幾無病變,偶有間質輕度彌漫性纖維化,管腔中可有結晶或管型,多見于鋰中毒和某些輕型病人。根據(jù)臨床表現(xiàn)腎小管的損害以遠端為主,近曲小管的病變雖較明顯,但不能忽視遠端改變。 急性雙側性腎皮質壞死: 病理變化:主要在腎皮質,腎小血管及腎小球毛細血管中有不同程度血栓形成及內(nèi)皮細胞壞死,并有纖維素沉著,可呈灶性或片狀或廣泛壞死,幾乎累及全部皮質,僅包膜下薄層及皮、髓交界處可保存,若病人生存則壞死皮質萎縮纖維化,腎外形縮小,殘存的腎單位則代償增生,包膜下血管增粗。
病理生理 ①原來的腎小球病變迅速發(fā)展,腎小球因內(nèi)皮系膜細胞增生,單核或中性粒細胞浸潤,使毛細血管血流不暢;或腎小球囊上皮細胞及單核細胞增生,纖維素沉著形成眾多新月體使小球大部毀損、廢用。②在原發(fā)小球疾病的基礎上病情突變?nèi)缭瓰槟ぴ錾湍I炎或膜性腎炎突有廣泛的新月體形成使腎功能急劇惡化。③腎小管-間質病變惡化:如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎常有腎小管病變,有時腎小球病況如舊而間質-小管損害突趨嚴重而使腎功能衰退。此外血管病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023751_77903.shtml" target="_blank">腎病綜合征時有腎靜脈血栓形成,硬皮病結節(jié)性多動脈炎動脈病變等以及慢性腎臟病腎功能已有毀損者,遇有促發(fā)其惡化的因素如大出血、失水、使用腎毒性藥物等均可導致急性腎功能衰竭。
中醫(yī)診斷標準
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標準 急性腎功能衰竭診斷標準:
1982年全國危重病急救醫(yī)學學會(于杭州)擬定
廣義而言,急性腎功能衰竭可分為腎前性、腎性和腎后性。本診斷標準指的是狹義的急性腎功能衰竭,即急性腎小管壞死(ATN)。ATN占全部廣義的急性腎衰的75%左右,屬危重急救醫(yī)學的范疇。
一、常繼發(fā)于各種嚴重疾病所致的周圍循環(huán)衰竭或腎中毒后,但亦有個別病例可無明顯的原發(fā)病。
二、急驟地發(fā)生少尿(〈400ml/d),但亦有非少尿型者可無少尿表現(xiàn),在個別嚴重病例(腎皮質壞死)可無尿(〈100ml/d)。
三、急驟發(fā)生和與日俱增的氮質血癥。
四、經(jīng)幾日~幾周后,如處理恰當,會出現(xiàn)多尿期。
五、尿常規(guī)檢查:尿呈等張(比重1.010~1.016),蛋白尿(常為+~++),尿沉渣常有顆粒管型、上皮細胞碎片、紅細胞和白細胞。
六、在確立診斷前必須排除腎前性氮質血癥、急性尿路梗阻、急性腎小球疾患、急性間質性腎炎、急性腎血管疾患等。

西醫(yī)診斷依據(jù) 診斷依據(jù) 根據(jù)發(fā)病誘因如休克、創(chuàng)傷等和典型的臨床表現(xiàn),急性腎小管壞死的診斷較易確立,但在發(fā)病初期常有失水、循環(huán)不良和腎臟損害表現(xiàn)并存,因此要明確是功能性少尿還是器質性腎衰,可選用下列檢查: 糾正休克,改善循環(huán)后觀察尿量若在17ml/h以下,則有腎小管壞死可能,但非少尿性急性腎衰尿量可超過此數(shù)。
發(fā)病
病史
癥狀
體征 臨床表現(xiàn):患者大多有前驅癥狀但隨原發(fā)疾病而異,可歷數(shù)小時或1—2d出現(xiàn)典型表現(xiàn),一般可分為三期。
(1)少尿期:尿量自發(fā)病后迅速減少,每日在400ml以下,但完全無尿者少見,部分病人的尿量可在600—800ml或更多,稱為非少尿性急性腎功能衰竭。少尿期短者1—3d,長者數(shù)十天,一般在1—2周左右,以后尿量逐漸增多?沙霈F(xiàn)下列癥狀:①水腫及稀血癥:主要因補液過多及組織高分解代謝內(nèi)生水分生成增多引起。②高血壓:因血容量增加或腎素分泌增加所致。重者可出現(xiàn)高血壓腦病。③心力衰竭:大多因補液過多,原有心肌損害者更易發(fā)生,以肺水腫為主要表現(xiàn),可有奔馬律、肺部濕啰音等。④高鉀血癥:少尿時鉀潴留,更因感染、肌肉損傷、溶血、組織分解代謝亢進而加劇,可致心率失;猝死。⑤高鎂血癥:在重癥或給予鎂鹽治療時可發(fā)生,一般少見。⑥低鈉血癥:主要為稀釋性,與高血壓及心力衰竭有密切聯(lián)系,可因此而誘發(fā)細胞水腫。腦水腫嚴重時可有抽搐、癲癇樣發(fā)作、惡心、嘔吐昏迷。⑦酸中毒及尿毒癥:為代謝產(chǎn)物潴留的結果,重者在起病2—3d內(nèi),一般在5—6d內(nèi)趨嚴重,癥狀見“慢性腎功能不全”條。⑧感染:由于疾病本身(燒傷、擠壓傷)或患者抵抗力低下,或作氣管切開、插管等因素引起,以肺部最常見。非少尿性急性腎功能衰竭的癥狀和少尿性相似,但一般較輕。實驗室檢查:尿呈酸性,色深,其比重下降,可固定于1.012左右,尿中可有蛋白質、紅細胞、白細胞、脫落的上皮細胞及各種管型(包括血紅蛋白、肌紅蛋白管型)、結晶(如磺胺類尿酸結晶)。血常規(guī)常發(fā)現(xiàn)白細胞計數(shù)升高(1—2)X109/L,中性粒細胞增多,紅細胞常降低至(2.5—3.0)X1012/L左右,血小板在有彌散性血管內(nèi)凝血時降低。血液化學測定顯示尿素氮、肌酐、鉀濃度升高,鈉、氯化物、二氧化碳結合力及血pH值降低,血清鈣也降低,磷升高。
(2)多尿期:在少尿后期,尿量逐漸增多,達500ml以上即入移行階段,超過1000ml時即入多尿期,此時尿量雖增加但尿毒癥仍處在高峰。當尿量增至1500—2000ml以上時,水腫逐漸消退,尿毒癥及酸中毒癥狀隨之減輕,血壓、血尿素氮及肌酐也下降趨于正常。本期一般歷1—3周,由于腎小管重吸收功能恢復較慢,在多尿期間易有失水、失鈉、失鉀,出現(xiàn)相應的癥狀。貧血的恢復及尿蛋白的消失較慢。尿比重常偏低,白細胞可增多,管型可持續(xù)存在數(shù)周。
(3)恢復期:由于病程中組織耗損甚大,根據(jù)氮平衡測定,要3—6月始能恢復。有些患者的腎臟有不同程度的皮質壞死及間質纖維化,少尿期長者則損害較重,腎小球濾過率及濃縮稀釋功能等可在較長時間內(nèi)顯示減退甚至不能完全恢復,呈現(xiàn)慢性腎功能不全的表現(xiàn)。
急性雙側性腎皮質壞死:
臨床表現(xiàn):較輕的急性腎皮質壞死臨床表現(xiàn)和急性腎小管壞死無法區(qū)分,典型者多表現(xiàn)為重癥腎功能衰竭,少尿或無尿,多在100ml/d以下,非透析治療不能維持生命。較輕者在數(shù)周或數(shù)月后尿量逐漸增加,血尿素氮水平緩慢下降,可停止透析,然腎功能仍有嚴重毀損,可轉入慢性腎功能衰竭。常有貧血及高血壓。
體檢
電診斷
影像診斷 B超 雙腎增大,或為腎皮質回聲增強、增厚,或為腎錐體腫大呈圓球形,回聲極低。有時也可見腎周圍低回聲帶和(或)肝腎隱窩少量腹水。 本綜合征需和腎后性急性腎功能衰竭鑒別,B型超聲波及CT可發(fā)現(xiàn)有無尿路結石、腎盂擴張、膀胱潴留等,必要時可作放射核素腎圖、膀胱鏡等檢查,作尿路造影則宜慎。 心電圖 少尿期表現(xiàn)為T波高尖而基底變窄,P波變小或消失, QRS波增寬,P一R間期延長,可出現(xiàn)室顫或停搏;多尿期表現(xiàn)為T波低平,增寬或倒置,U波增高或T一U融合,Q一T間期延長,S一T段下降,房室傳導阻滯,甚則室顫。
實驗室診斷
血液 血液檢查 血中尿素氮、肌酐、血清鉀濃度增高,與疾病的嚴重程度呈正相關;血清鈉、氯、二氧化碳結合力及血液酸度均降低。多尿期中,血液生化可出現(xiàn)低鈉、低鉀血癥。
尿 腎前性少尿的尿比重高,在1.020以上,尿中僅偶見透明及少量顆粒管型,而腎小管壞死尿中常有蛋白、色素及上皮細胞管型。尿比重在1.016—1.018以下。診斷困難時可作: ①甘露醇呋塞米利尿試驗:給20%甘露醇100—125ml,在15min內(nèi)靜脈注射完畢,以后觀察每小時尿量,若尿量<40ml/h,則提示急性腎小管壞死(本法在心功能不全者禁用)。也可試用呋塞米(速尿)100—200mg靜脈注射,若注射后尿量迅速增加,則表示為功能性少尿或早期腎小管壞死,但若注射大劑量呋塞米舌無利尿反應,則表示腎小管壞死已確立。 ②尿鈉濃度測定:在腎小管壞死時,腎小管對鈉重吸收能力減退,尿鈉濃度常超過30—40mmol/L,而功能性少尿者則腎小管重吸收鈉能力好,與腎小球濾過率比較,回吸收比例相對憎高,尿鈉排出常<10mmol/L,由于影響鈉排泄因素較多,利用單一指標作鑒別,不甚可靠。 ③尿肌酐/血肌酐比值測定:腎小管壞死時其重吸收水的能力下降,故尿肌酐、血肌酐比值亦低,在功能性少尿比值常>20甚至>50,而腎小管壞死時此值常<15,若與尿鈉測定同時進行,則診斷較可靠。測定尿滲透壓/血漿滲透壓比值其意義和肌酐比值相同,腎前性者常在1.8—2.0左右,而急性腎小管壞死則常<1.5,但正常與異常的范圍有重疊,可疑時(尤其是在功能性少尿向器質性轉變時)要配合其他檢查診斷。 ④腎衰指數(shù)及濾過鈉排泄分數(shù)(FENa):兩者均結合尿鈉及肌酐排泄情形考慮,腎衰指數(shù)以尿鈉濃度(mmol/L)/尿肌酐濃度/血漿肌酐濃度計算,濾過鈉排泄分數(shù)則以(尿鈉濃度/血漿鈉濃度)/(尿肌酐濃度/血漿肌酐濃度)x100計算,兩者均以1 為界限, <1者為腎前性,>1者為腎小管壞死,一般認為此兩者的分辨率較高。由于腎臟可有其他原因引起的功能衰退及疾病有自功能性腎衰轉變?yōu)槠髻|性腎衰的過程,因此要全面考慮,然后作出診斷。
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學
組織學檢驗
西醫(yī)鑒別診斷
中醫(yī)類證鑒別 1.慢性腎衰:既往有慢性腎臟病史,平時有多尿或夜尿增多現(xiàn)象,慢性病容,面色蒼白,血紅蛋白多低于60g/L,有尿毒癥性心血管并發(fā)癥、骨質或神經(jīng)病變等,B超示雙腎縮小,結構紊亂。
2.精癃、膀胱、石淋、癃閉等:可以阻塞水道,急起無尿,可有小腹隆起,或腰腹部絞痛等癥。難以鑒別時,可作x線尿路平片或造影、B超等檢查。
3.與亡血失津所致的少尿鑒別:亡血失津之少尿進一步發(fā)展可成為急性腎衰,可依情作補液試驗及尿診斷指標檢驗,對二者進行鑒別。
療效評定標準 1. 治愈:癥狀、體征消失。尿量恢復正常。氮質血癥,酸中毒、電解質紊亂得到糾正。
2.好轉:少尿者尿量>400ml/日。腎功能明顯好轉,但未恢復正常。癥狀有明顯改善,水、電解質、酸堿紊亂基本糾正。
預后 以往急性腎衰的死亡率高達90%以上。在應用透析療法治療后,死亡率已明顯降低。目前總的死亡率在50%左右,預后與引起急性腎功能衰竭的原因有較為密切的關系,如嚴重創(chuàng)傷所致者,死亡率均為60%~70%,內(nèi)科疾患引起者,死亡率為10%~20%,此外,合并感染、少尿期長、年齡40歲以上及開始透析較晚者,預后均較差。
并發(fā)癥
西醫(yī)治療 防治要點
積極去除病因,糾正休克時多用擴張血管藥物以保持微循環(huán)灌流量,治療原則是在少尿期給予低蛋白飲食并嚴格控制入液量,多尿期注意調整水、電解質平衡。
1.少尿期:在少尿早期可試用血管擴張藥物如多巴胺、酚妥拉明、罌粟堿,并可試用利尿藥,一般用呋塞米以抑制腎小管對鈉重吸收,減輕髓襻升支厚段的負擔,增加尿量并改善腎內(nèi)血液循環(huán),劑量可用100—200mg靜脈注射或口服.2—4次/d,若效果不著,可增加劑量,有時可達1000mg/d以上,也可用20%甘露醇125—250ml靜脈快速滴注以增加尿量。在少尿期應:
(1)嚴格控制入液量:一般應量出而入,以免水分補給過多,誘發(fā)心力衰竭。病人每日從皮膚及呼吸道的不顯性失水約600—900ml左右,機體內(nèi)代謝產(chǎn)生的水分約300—400ml,若體內(nèi)有高分解代謝,則釋出的游離水可增加100—200ml或更多;故若患者的尿量為100ml/d,則全日水分補給應為900+100-300-200=500ml,這是估算所得,更準確的方法是每日測病人體重,如每日下降0.2—0.5kg,則表示補液適量。應隨時觀察病人血壓、水腫、血清鈉濃度的變化作出相應的調整,不使入液量過多。
(2)營養(yǎng):在發(fā)病初起2—3d至1周,蛋白質負平衡顯著,更兼腎功能不全,氮質代謝產(chǎn)物積聚迅速,故蛋白質宜控制;多給碳水化合物以減少因脂肪分解代謝過速引起酮癥的機會;給予足夠的熱量以降低機體蛋白質消耗。在不能進食時則給予25%—50%葡萄糖液靜脈注射或滴注,至少100g/d以防止酮癥及控制入液量。若病人能進食,每日可給予蛋白質20—30g(0.4—0.5g/kg體重),選擇蛋類、乳類等高質量易消化蛋白質及足夠的熱量。在必需氨基酸及足量熱量供應下,著應激反應刺激的分解代謝不嚴重,機體能利用體內(nèi)潴留的尿索氮合成非必需氨基酸,從而可略減輕氮質血癥的上升趨勢;若欲改善患者蛋白質負平衡,則仍需補給足量蛋白質,為此若情形許可宜早日進行透析治療以糾正營養(yǎng)情況及水、電解質平衡。若患者分解代謝不嚴重則可每日給予蛋白質1g/kg體重,否則可再增加。若病情不容口服則可用全靜脈營養(yǎng)療法,使用氨基酸(包括必需及非必需)、葡萄糖及乳化脂肪。合適的營養(yǎng)療法可防止體重過度下降及縮短恢復期,增加機體抵抗力。
(3)并發(fā)癥處理:①高鉀血癥:要經(jīng)常注意,嚴格限制鉀鹽攝入,包括含K+高的中草藥,不用庫血;徹底清創(chuàng),盡量去除壞死組織以減少鉀鹽吸收,糾正酸中毒以減少K+自細胞內(nèi)釋出。輕度高血鉀(<6.0mmol/L=可暫觀察,若超過6.0mmol/L而無癥狀,可用Na+型離子交換樹脂20—30g與20%—25%山梨醇或甘露醇25—50g口服或保留灌腸,每日3—4次。若高血鉀嚴重(>6.5mmol/L),應選用葡萄糖加胰島素靜脈注射或快速滴注,碳酸氫鈉50—100mmol靜注,若有心電圖明顯異常(如QRS增寬)則以10%葡萄糖酸鈣10—20ml靜脈緩慢推注,應積極準備腹膜或血液透析。②水腫及血鈉過低:加強入液量控制,嚴重水腫有用20%—25%甘露醇或山梨醇25—50g 口服.每日1—2次以產(chǎn)生輕度腹瀉。血鈉過低出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)者應進行透析。③高血壓及心力衰竭:前者可用降壓藥如米諾地爾(長壓定)、哌唑嗪卡托普利(巰甲丙脯酸)等,心力衰竭有急性肺水腫表現(xiàn)者宜給予洋地黃類藥物如毛花甙C0.4—0.8mg靜注,酚妥拉明(芐胺唑啉)5mg于10%葡萄糖內(nèi)靜脈注射,其他如氨茶堿、嗎啡(嗎啡鹽酸鹽)及哌替啶(度冷丁)的應用可見“心力衰竭”條,出現(xiàn)心衰者應積極準備透析。
透析療法,為搶救重危急性腎功能衰竭的主要措施,可以改善病情。放寬入液量及飲食的嚴格控制,從而有利于各種治療措施的進行,目前多主張早期開始透析,尤其對重;颊撸梢詼p少并發(fā)癥、縮短恢復期和降低死亡率,可根據(jù)情況選擇腹膜或血液透析。一般有高分解代謝患者,有腹腔內(nèi)疾病或新近作過腹部手術者以血液透析為宜;而血壓偏低且不穩(wěn),有出血傾向或病情較輕者則可作腹膜透析。對有嚴重擠壓傷、燒傷等高分解代謝者有主張作預防性透析(即氮質代謝產(chǎn)物潴留水平尚未到達一般透析標準),對需要大量補液者有用連續(xù)性動靜脈血液濾過透析,宜根據(jù)病情及客觀條件決定(見“血液透析”條)。
(4)感染:雖然急性腎功能衰竭時罹患感染的機會較多,一般不主張預防性應用抗生素,以免在抵抗力低下時有抗藥菌株侵入繁殖。有感染時宜選用無腎毒性者,若必須應用則選對腎臟毒性相對較輕者,根據(jù)藥物在體內(nèi)清除速度決定首劑量、給藥間隔及維持劑量,若進行透析治療則應考慮藥物與血漿蛋白結合度,透析時喪失等因素。
(5)其他:常用氫氧化鋁凝膠10—20ml 口服3—4次/d,以防止應激性潰瘍出血和降低磷的吸收,有用組胺Ⅱ-受體阻滯劑如西咪替丁(甲氰咪胍)抑制胃酸,該藥可使血肌酐輕度升高,但停藥后可降低,長期應用有發(fā)生間質性腎炎的報道。自透析療法普及以來,促進蛋白質合成藥物如苯丙酸諾龍已少應用。
2.多尿期:多尿早期實為少尿期的繼續(xù),嚴重并發(fā)癥?砂l(fā)生,宜仍按少尿期處理,在尿量增多、水腫開始消遲、血尿素氮逐漸下降時宜注意水、鈉、鉀的平衡。為避免低鉀血癥出現(xiàn),每日可補給氯化鉀3—6g,尿量過多時可適當補給葡萄糖鹽水,用量約為尿量的1/3—2/3。本期內(nèi)患者應適當增加蛋白質營養(yǎng),以促進恢復健康。
3.恢復期:重癥病例常致機體有巨大的蛋白質耗損,為加速修復,必須注意營養(yǎng),同時加強體育鍛煉,使體力得以恢復。患者應定期隨訪腎功能,對有慢性腎功能損害者應視其嚴重度予以適當?shù)奶幚怼?br> 急性雙側性腎皮質壞死:
本病除腎移植后發(fā)生超急或加速排異者外,在疾病的早期只能診斷為急性腎功能衰竭,但在產(chǎn)后流血及有彌散性血管內(nèi)凝血患者的腎衰伴嚴重少尿時要考慮本病,可作腎臟活組織檢查明確之。對急性腎衰長期不好轉或轉為慢性腎功能衰竭者可作腎動脈造影,可發(fā)現(xiàn)腎皮質血供不良,包膜血管粗大,若生存期較長則腹部平片或B型超聲波可顯示腎臟縮小,實質中有鈣化,透析治療為主要治療措施。若轉入慢性腎功能衰竭,則可考慮腎移植。
中醫(yī)治療 辨證論治:少尿期
1.邪熱熾盛證:尿量急驟減少,甚至閉塞不通,發(fā)熱不退,口干欲飲,大便不通,煩躁不安,舌紅絳,苔黃干,脈數(shù)。瀉火解毒。大承氣湯加減。
2.氣陰兩虛證:動貝貶力短氣,腰膝酸軟,手足心熱,口干喜飲,或口干不欲多飲,舌質略紅有齒痕,苔薄,脈象沉細而數(shù)。益氣滋陰。麥味地黃湯加人參、黃芪等。
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結合治療 1·少尿期應以量出為人的原則控制液體入量,每天入量應少于1000m1/天,嚴格限制食物及藥物中鉀的攝入量,積極控制感染,糾正酸中毒。高血鉀時可用葡萄糖注射液加胰島素靜脈滴注,并配合10%葡萄糖酸鈣。有條件者爭取盡早透析治療。
2.多尿期要防止脫水及電解質紊亂,當血尿素氮、肌搟接近正常時飲食中蛋白質攝入量可逐漸增加,恢復期應注意避免使用腎毒性藥物。
3.治療期間加強營養(yǎng),必要時配合靜脈高營養(yǎng)。
4.針灸療法:先灸氣海、天樞等穴各3-7壯,然后用六一散等內(nèi)服藥以利小便。艾灸腎俞及肋脊角區(qū),有時能增加尿量。
5.單方驗方:降濁灌腸方(生大黃、生牡蠣、六月雪各30g),濃煎120m1,高位保留灌腸。
6.外敷療法:
(1)大蒜120g,芒硝60g,同搗爛成糊狀,外敷肋脊角的腎區(qū)。
(2)芫花30g,水煎,溫熱敷腎區(qū)。
(3)蚯蚓糞、樸硝等分,水和敷臍下。
(4)蔥自若干,銼炒,紗布包裹,以2個互熨小腹。
(5)蝸牛搗爛,人麝香少許,敷貼臍下。適用于少尿期。
護理
康復
預防
歷史考證
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