外科學-授課教案總論:3休克

授課名稱：

外科學

授課時間

學時

4

授課教師

專業(yè)技術職務

教學班學生數(shù)

教學目的

及任務

1.熟悉外科休克的病因和病理生理變化。

2.熟悉休克的臨床表現(xiàn)。

3.掌握外科休克病人的診斷和治療。

教學內(nèi)容、步驟及時間分配：

第六章 外科休克（surgery shock)

第一節(jié)   概述

一．休克的定義   （5分鐘)

二．休克的分類   （10分鐘)

三．病理生理

1． 微循環(huán)的變化  （25分鐘)

2． 代謝變化   （3分鐘)

3． 炎癥介質釋放和缺血在灌注損傷 （5分鐘)

4． 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害   （7分鐘)

四．臨床表現(xiàn)   （15分鐘)

五．診斷 （10分鐘)

六．休克的監(jiān)測 （25分鐘)

1．一般監(jiān)測

2．特殊監(jiān)測

七．治療 （15分鐘)

第二節(jié)  低血容量性休克   （25分鐘)

一．失血性休克

二．創(chuàng)傷性休克 

第三節(jié)  感染性休克 （15分鐘)

本單元重點

休克的診斷和治療方法

本單元難點

失血性休克、損傷性休克和感染性休克的病理變化特點。

教學方法及準備

多媒體、講授

所用教材

全國高等學校教材《外科學》第七版  人民衛(wèi)生出版社 08年1月出版

參考資料

《黃家駟外科學》第六版，人民衛(wèi)生出版社

《克氏外科學》第15版 ，人民衛(wèi)生出版社

教研室審閱意見

基本內(nèi)容

注解（進展、輔助

手段和時間分配)

第五章 外科休克（surgery shock)

第一節(jié)  概述

1743年  Henry  提出休克概念。

1895年  Warren  詳盡描述了休克的臨床特征。

一、定義

機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降、組織血液灌注不足為特征，最終引起細胞代謝紊亂和功能受損及器官功能障礙的病理生理過程。也就是說，休克是機體對有效循環(huán)量急劇減少和組織灌注不足所引起的代謝障礙和細胞受損這個病理過程的綜合反應。

二、分類

1、病因分類：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、細胞性休克。失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克均屬于低血容量性休克。

2、血流動力學分類：高動力型休克，又稱高排低阻型休克或溫性休克；低動力型休克，又稱低排高阻型休克或冷性休克。

3、輕重程度分類：輕度休克，中度休克，重度休克。

三、病理生理

有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足和細胞氧供需失衡是各類休克共同的病理生理基礎。微循環(huán)變化、代謝變化和系統(tǒng)器官變化是與休克發(fā)生發(fā)展密切相關的病理生理過程。

1、微循環(huán)變化

（1)休克代償期的微循環(huán)變化——微循環(huán)收縮

循環(huán)血量銳減→頸動脈竇和主動脈弓反射→交感腎上腺系統(tǒng)→兒茶酚胺→①選擇性血管收縮致循環(huán)血量在器官水平重新分布，②微小血管收縮致血壓變化不大。

（2)休克失代償初期的微循環(huán)變化——微循環(huán)擴張

組織缺氧加重→酸性代謝物增多→微循環(huán)內(nèi)酸性加重→毛細血管前括約肌舒張而后括約肌仍處收縮狀態(tài)→循環(huán)血量滯留微循環(huán)內(nèi)→循環(huán)血量減少致血壓下降。

（3)休克失代償后期的微循環(huán)變化——微循環(huán)衰竭

微循環(huán)內(nèi)酸性進一步加重→血管內(nèi)皮缺氧性和代謝性損傷→微血管內(nèi)血栓形成→彌漫性血管內(nèi)凝血致組織器官的出血與壞死。

5分鐘

多媒體幻燈、講授

10分鐘

多媒體幻燈、講授

25分鐘

多媒體幻燈、講授

基本內(nèi)容

注解（進展、輔助

手段和時間分配)

2、代謝變化：主要表現(xiàn)為應激性代謝和缺氧性代謝。內(nèi)源性鴉片樣物質的大量釋放也是值得重視的一種代謝變化。

（1)應激性激素水平升高所致代謝變化：抗利尿激素和醛固酮增多→水鈉丟失減少；糖皮質激素和兒茶酚胺及胰高血糖素增多、胰島素分泌減少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加、糖異生速率加快、糖利用速率減慢→血糖升高。

（2)組織細胞缺氧所致代謝變化：無氧代謝致乳酸增多→代謝性酸中毒；無氧代謝致ATP減少→細胞膜功能不足→細胞內(nèi)水鈉潴留、細胞外高鉀；細胞缺氧、酸中毒、ATP匱乏→細胞代謝性損傷。

（3)內(nèi)源性鴉片樣物質所致變化：近年認為該物質大量釋放是休克發(fā)生發(fā)展的一重要因素。

3、炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷：

產(chǎn)生炎性介質是休克的特征:

Shock →SIRS → MODS → MOF 

4、系統(tǒng)器官變化

（1)肺◆低灌注與缺氧→｛①血管內(nèi)皮損傷致通透性增加和肺間質水腫，②肺泡上皮損傷致表面活性物質減少、肺泡表面張力升高、肺不張，③通氣與血流比例失調｝→急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

（2)腎◆｛灌注不足、抗利尿激素和醛固酮增多致水鈉重吸收增加→尿量減少。腎內(nèi)血流重新分布致血流轉向髓質→腎皮質腎小管缺血壞死｝→急性腎衰。

（3)心◆休克早期通常無心功能異常，但后期嚴重的缺氧與酸中毒及鉀鈉鈣水平異�？芍滦募�損害，影響心功能。

（4)腦◆灌注不足、代謝性酸中毒→腦水腫與顱內(nèi)高壓，腦疝。

（5)胃腸道◆灌注不足致粘膜缺血性損傷→應激性潰瘍；粘膜屏障損害→腸內(nèi)細菌移居→休克進行性加重，誘發(fā)多器官功能不全或衰竭。

（6)肝◆灌注不足致肝功能降低，肝小葉中心壞死→肝功能衰竭。

（7)其它器官◆灌注不足、缺血與缺氧致細胞代謝性損傷。

四、臨床表現(xiàn)

主要表現(xiàn)是神志、皮溫與色澤、血壓、脈搏和尿量變化。按病程發(fā)展分為休克代償期和休克抑制期。

1、 休克代償期：主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高和交感與腎上腺髓質系統(tǒng)興奮。

（1)神經(jīng)精神狀態(tài)------精神緊張，煩躁不安。

（2)皮溫與色澤------皮膚蒼白，四肢厥冷。

3分鐘

多媒體幻燈、講授

5分鐘

多媒體幻燈、講授

7分鐘

多媒體幻燈、講授

15分鐘

多媒體幻燈結合典型病例講授

基本內(nèi)容

注解（進展、輔助

手段和時間分配)

（3)血壓------收縮壓變化不大但舒張壓升高。

（4)脈搏------心率或脈率加快，但<100次/分。

（5)尿量------尿量減少，但仍在正常范圍。

2、休克抑制期：興奮性表現(xiàn)逐漸轉為抑制性表現(xiàn)，其它表現(xiàn)的異常程度加重。

（1)神經(jīng)精神狀態(tài)------淡漠、嗜睡、昏迷。

（2)皮溫與色澤------紫紺、濕冷。

（3)血壓------血壓下降、血壓測不到。

（4)脈搏------脈搏增快、脈搏細速。

（5)尿量------少尿、無尿。

五、診斷

關鍵：

 1、早期發(fā)現(xiàn)

  2、早期治療

要點：嚴重損傷、大量出血、過敏病史、心臟病史、重度感染即想到休克可能。

一般監(jiān)測項目，是診斷休克、判斷休克程度、判斷病情演變的基本依據(jù)。

六、監(jiān)測

1、一般監(jiān)測

（1)神志◆反映大腦灌注情況

（2)皮溫與色澤◆反映體表灌注情況

（3)脈搏◆反映整體循環(huán)情況

（4)血壓◆反映整體循環(huán)情況

（5)尿量◆反映腎臟灌注情況

血常規(guī)和尿常規(guī)及血電解質測定也是對休克診治有幫助的基本檢查項目。

2、特殊監(jiān)測

（1)中心靜脈壓(CVP)(5～10cmH2O)

（2)肺毛細血管楔壓(PCWP)(升高應限制輸液)

（3)心排出量和總外周血管阻力

（4)動脈血氣與酸堿分析

（5)動脈血乳酸鹽測定

（6)胃腸粘膜內(nèi)pH值測定

（7)彌漫性血管內(nèi)凝血的相關檢測

10分鐘

多媒體幻燈、講授

10分鐘

多媒體幻燈、講授

15分鐘

多媒體幻燈、講授

基本內(nèi)容

注解（進展、輔助

手段和時間分配)

六、治療

1．一般緊急治療

2．補充血容量

這是抗休克療法的最最重內(nèi)容，也是狹義的抗休克療法。休克時，需要補充的血和液體量可能很大，可依據(jù)中心靜脈壓和血壓的變化來指導補液。 

3．積極處理原發(fā)疾病

對于需要手術處理的原發(fā)病，基本原則是先抗休克后手術，但有時應在積極抗休克的同時做手術才能贏得搶救時機。對于活動性大出血必須首先止血。

4．糾正酸堿平衡失調

常用5%碳酸氫鈉溶液，但補堿不宜過量。對病者來說，寧可偏酸也不能偏堿，因堿環(huán)境不利血紅蛋白釋放氧，可加重組織缺氧。

5．血管活性藥物的應用

藥物種類較多，應依據(jù)當時的主要病情來選用，總體原則是血管收縮劑不宜單獨大劑量長期使用，血管舒張劑應在補充血容量的基礎上使用，必要時可考慮血管收縮劑與舒張劑聯(lián)合使用。多巴胺是一種有多重作用的藥物，小劑量可增強心肌收縮力和擴張腎動脈，大劑量可致外周血管收縮，因此，多巴胺常在嚴重休克時被選用。用法；5%葡萄糖液250～500ml加多巴胺20～40mg，靜脈滴注。

積極處理原發(fā)病

5．治療D改善微循環(huán)

重點防治DIC和器官衰竭。對已經(jīng)發(fā)生的DIC，早期可肝素抗凝，后期宜用抗纖溶藥物。對已經(jīng)發(fā)生的器官衰竭，應加強相應器官的功能支持。

6．皮質類固醇激素和其他藥物的應用

可在嚴重休克時選用，用法多主張短期大劑量療法(劑量為常用量10～20倍，維持時間不超過48小時)。

如創(chuàng)傷制動，大出血止血，保持呼吸道通暢，保證心臟持續(xù)跳動，取休克體位，建立靜脈通道等急救治療。此外，下述藥物治療也可選用：

（1)能量合劑類◆可減輕細胞的結構與功能損害。常用藥物有ATP-氯化鎂合劑、葡萄糖-胰島素-氯化鉀合劑。

（2)前列腺素類◆重癥休克合并多器官衰竭者使用可減低病死率。常用PGE1和PGI2。

（3)嗎啡類受體拮抗劑◆可改善組織灌注和細胞功能失常。常用納絡酮。

（4)氧自由基清除劑類◆可減輕缺血再灌注性損傷。常用SOD。

（5)鈣通道阻斷劑類◆可防止鈣離子內(nèi)流而保護細胞結構和功能的作用。常用維拉帕米。

15分鐘

多媒體幻燈、講授

基本內(nèi)容

注解（進展、輔助

手段和時間分配)

第二節(jié)  低血容量性休克

包括失血性、失液性和創(chuàng)傷性休克，始發(fā)原因是大量出血或體液丟失致循環(huán)血量的絕對量大幅減少。失血量與失液量的估算可以參照表2與表3所列方法進行。低血容量休克的臨床表現(xiàn)多較典型，主要有神志、皮膚、脈搏、血壓和尿量變化等表現(xiàn)。充分補充血容量和制止繼續(xù)失血與失液是治療本型休克的關鍵。

表  休克補液原則

◆  5～10分鐘靜脈注入等滲鹽水250ml，若血壓升高而CVP不變?yōu)檠�容量不足，若CVP升高而血壓不變?yōu)樾墓Σ蝗��?/p>

低血容量性休克的治療要點

25分鐘

多媒體、典型病例講解

基本內(nèi)容

注解（進展、輔助

手段和時間分配)

第三節(jié)  感染性休克

該型休克的病理變化較復雜，治療比較困難。依據(jù)血流動力學可將感染性休克分為高動力型和低動力型。前者外周血管擴張、阻力降低、心排出量增加、動靜脈短路異常開放、組織內(nèi)血流分布異常、細胞代謝障礙和能量生成不足。后者外周血管收縮、阻力增加、心排出量減少、微循環(huán)瘀血、細胞代謝障礙和功能受損。高動力型休克也稱高排低阻型休克，又因病人皮膚相對溫曖干燥，故又稱溫性休克。低動力型休克也稱低排高阻型休克，又因病人皮膚濕冷明顯，故又稱冷性休克。溫性休克相對少見，多為革蘭氏陽性細菌感染引起的早期休克。冷性休克比較多見，可由革蘭氏陰性細菌感染引起。溫性休克加重時也將發(fā)展成為冷性休克。

1、  臨床表現(xiàn)：溫性休克與冷性休克的臨床表現(xiàn)及其鑒別見表。

表 兩型感染性休克的臨床表現(xiàn)及其鑒別

2、治療要點：基本原則是在休克未糾正前，應著重治療休克，并同時治療感染。在休克糾正后，應著重治療感染。

(1)補充血容量:液體種類以平衡鹽溶液為主，配合適量的血漿或全血。病人常有心肌和腎損害，故要把握好輸液量與輸液速度。

(2)處理原發(fā)�。褐饕�是使用抗生素和處理原發(fā)感染灶。

(3)糾正酸堿失衡：通常在補充血容量同時，靜脈滴注5%碳酸氫鈉200ml，然后依據(jù)動脈血氣分析結果再作補充。

(4)調節(jié)心血管功能：常用多巴胺，20～40mg加入5%葡萄糖鹽液中滴注。

(5)糖皮質激素治療：要點是劑量要夠大，可為正常用量的10～20倍；維持時間要短，不宜超過48小時。

(6)防治并發(fā)癥：重點防治感染擴散，防治DIC和器官衰竭

(7)其它治療：加強營養(yǎng)支持等。

15分鐘

多媒體、典型病例講解

小 結

1．詳細闡述外科休克發(fā)生的原因和基本病理生理變化。

2．詳細闡述休克的診斷和治療方法。

3．詳細闡述失血性休克、損傷性休克和感染性休克的病理變化特點。

復習思考題

或

作 業(yè) 題

1、休克的微循環(huán)的變化、化謝變化、器官損害特點？

2、休克的診斷、處理、治療效果的判斷方法？

3、血管活性藥物的使用原則與選用方法？

教 學 效 果

與 分 析

1．授課內(nèi)容熟練，條理清楚，重點突出。

2．授課時結合典型病例，吸引學生的注意力，提高學生興趣，加深印象。

3．時間分配合理，按時完成教學任務，無拖堂。

4．多媒體教學具有新穎、直觀、內(nèi)容豐富及靈活的特點，教學效果良好。

5．課堂手法演示很重要，為學生在課后的互練中打下良好基礎。