| 傷 寒（typhoid fever) 一、概述：
1、傷寒桿菌→消化道入侵→急性傳染病
2、病變特點：全身單核-吞噬細胞系統(tǒng)（MPS)的巨噬細胞反應性增生、吞噬功能增強，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為顯著（腸傷寒)
3、臨床特點：持續(xù)高熱，神志淡漠、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及血中白細胞減少
4、發(fā)病情況
二、病因發(fā)病學：
1、傷寒桿菌：沙門菌屬、G—
2、致病因素：①內(nèi)毒素—主要致病因素②菌體“O”，鞭毛“H”，表面“Vi”抗原， 肥達氏反應（widal reaction)
3、發(fā)病.gif) .gif)
三、病變（多器官受累) 包括： 全身MPS巨噬細胞增生、吞噬功能活躍（肉芽腫)全身多器官中毒性改變（敗血癥致) .gif)
1、基本病變：傷寒肉芽腫（typhoid granuloma)
傷寒小結(jié)(typhoid nodule)
特點：傷寒細胞（typhoid cell)增生、吞噬功能活躍并聚集成團或結(jié)節(jié)狀
2、腸道病變
以回腸末端集合、孤立淋巴小結(jié)病變最明顯，按病變自然進程分四期（每期約一周)
�。�1) 髓樣腫脹期 .jpg)
（2)壞死期
�。�3)潰瘍期 .jpg)
�。�4)愈合期
3、其它器官病變
病變特點：①傷寒細胞增生,肉芽腫形成
�、诩毎冃�、灶性壞死
�、燮鞴俪溲�、腫大
�。�1)腸系膜淋巴結(jié)
�。�2)肝
�。�3)脾
（4)骨髓
�。�5)膽囊
�。�6)心肌
�。�7)腎
�。�8)皮膚
�。�9)肌肉
�。�10)中樞神經(jīng)系統(tǒng)
四、臨床病理聯(lián)系：
1、持續(xù)高熱
2、相對緩脈
3、皮膚玫瑰疹
4、傷寒病容
5、消化系統(tǒng)癥狀
6、實驗室檢查
�、傺⒐撬枧囵B(yǎng)
�、诩S便細菌培養(yǎng)
③肥達氏反應
�、苎猈BC↓
五、并發(fā)癥
1、腸出血、穿孔
2、支氣管肺炎
3、其它
細菌性痢疾（bacillary dysentery) 一、概述
1、痢疾桿菌→消化道入侵→腸道傳染病
2、臨床特點：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重
3、發(fā)病情況
二、病因發(fā)病學
1、痢痢桿菌：G—、四型，均產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀菌另可產(chǎn)生外毒素。
2、發(fā)病條件：①內(nèi)因，②外因
3、發(fā)�。� .gif)
三、病變及臨床病理聯(lián)系：
部位：主要為大腸，尤其是乙狀結(jié)腸和直腸
分類：急性、中毒性、慢性三類
1、急性菌痢
�。�1) 基本病變：彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥
�。�2)病變過程：
早期急性卡他性炎
假膜性炎癥（典型腸道病變)
潰瘍形成
愈 合
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（3)臨床病理聯(lián)系：
�、偃碇卸景Y狀
�、诰植磕c道癥狀
③合并癥
2、中毒性痢疾
�。�1)發(fā)病
（2)病變特點：急、腸道病變較輕，但全身中毒改變明顯，局部腸道病變：輕、卡他性腸炎、濾泡性腸炎
�。�3)臨床特點：①局部腸道癥狀輕,大便次數(shù)↑,水樣或稀便
②全身中毒癥狀重：高燒、中毒性肺炎、中毒性腦病、中毒性休克等。
3、慢性菌痢
（1)發(fā)病
�。�2)病變：慢性炎癥
�、俾詽�
②息肉形成
�、奂倌�
�、苣c壁組織慢性炎癥細胞浸潤、纖維組織增生
（3)臨床特點： 梅 毒（syphilis) 一、概述
1、梅毒螺旋體→慢性性傳染病，常見性病
2、基本病變：小動脈內(nèi)膜炎、血管周圍炎及梅毒肉芽腫
3、臨床特點：病程具長期性、潛匿性、臨床癥狀不一
4、發(fā)病情況
5、分先天和后天性梅毒兩種
二、病因及發(fā)病
1、病因：蒼白螺旋體
2、發(fā)�。簷C制不清，與免疫有關(guān)
①體液免疫：免疫復合物沉積→血管炎、血管周圍炎 特異性螺旋體制動抗體
非特異性抗類脂質(zhì)抗體
②細胞免疫：細胞介導的遲發(fā)性變態(tài)反應→慢性肉芽腫性炎
三、后天梅毒病變及臨床聯(lián)系：
基本病變：
1、小動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎
2、慢性肉芽腫性炎癥：樹膠腫（gumma)見于第三期梅毒，為梅毒特征性病變
特點：①肉眼：
②鏡下
按病程分三期：
一期：
二期:
三期:晚期梅毒 破壞性大，傳染性小
（一)一期梅毒：表現(xiàn)為硬性下疳（hard chancre)
病變部位：
病變特點：肉眼：
鏡下：閉塞性動脈內(nèi)膜炎、血管周圍炎
（二)二期梅毒：表現(xiàn)為梅毒疹（syphilid)
病變部位：
病變特點：肉眼
鏡下：血管炎、血管周圍炎 .gif)
（三)三期梅毒：一般感染4-5年后
病變特點：破壞性病變即樹膠腫（壞死、疤痕形成)
好發(fā)部位：內(nèi)臟
常見為：心血管（80-85%)潛伏期可15-20年 中樞NS（5-10%)其它如肝、骨、睪丸等
1、心血管梅毒：多發(fā)生主動脈 主動脈瘤
病變：梅毒性主動脈炎→ 主動脈瓣關(guān)閉不全 冠狀動脈口狹窄或阻塞
2、中樞神經(jīng)梅毒：累及中樞神經(jīng)及腦脊髓膜
包括：腦膜血管梅毒、脊髓癆、麻痹性癡呆
3、其它器官：肝、骨、睪丸等
四、先天性梅毒：垂直傳播致
1、早發(fā)性先天梅毒
2、晚發(fā)性先天梅毒 四、預后：易反復發(fā)作，可癌變 艾滋病（AIDS) 一、 概述 是由免疫缺陷病毒通過性途徑、血液及母嬰傳播的一種新的傳染病，病毒侵入人體后破壞機體的免疫系統(tǒng)，52667788.cn/Article/引起一系列嚴重疾病。1981年在美國首先發(fā)現(xiàn)。病后無特效療法，病死率高。艾滋病是當前人類最嚴重的疾病之一。 .jpg) .gif)
l 我國1985-1989年為傳入期（從國外傳入)；1989年以后為播散期（感染急劇上升)；現(xiàn)在為流行期(在普通人群存在)。 .jpg) .gif)
二、 病因： 艾滋病病毒全稱為人類免疫缺陷病毒（HIV)，為淋巴細胞致病性逆轉(zhuǎn)錄病毒，主要存在于血液、精液及宮頸分泌物中。尿液、唾液、淚液和乳汁等分泌物 中也可查到。HIV在體外生存力不強，煮沸可滅活，一般消毒劑，如0.3%“84”液、0.3%次氯酸鈉液、0.3%過氧乙酸液等均能使其滅活。 HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈＋三種酶＋核心蛋白p17、p24 外殼：來自宿主細胞脂膜＋病毒編碼糖蛋白（外膜gp120，跨膜gp41)。
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三、 傳染源和傳播途徑 .jpg) .gif)
l 其實艾滋病病毒非常脆弱，一旦離開人體就會死亡，一般的社交活動不會感染艾滋病。目前認為下列日常生活接觸不傳播艾滋�。簻\吻、握手、擁抱、共餐、咳嗽、共用辦公用品、共用廁所、游泳池 、共用電話、蚊子叮咬等。 四、 發(fā)病機理: 主要侵犯T淋巴細胞，破壞正常免疫功能并發(fā)條件致病性微生物感染，造成多臟器受損。 五、 病理學變化 1. 淋巴組織的變化
早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，有滿天星現(xiàn)象。髓質(zhì)有較多漿細胞; HIV位于濾泡樹突C、巨噬C、及CD4+C。
中期：副皮質(zhì)區(qū)CD4＋T細胞進行性減少，CD4＋/CD8＋比值下降，代之漿細胞浸潤。
晚期：一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡；淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)消失，伴繼發(fā)感染。 2.繼發(fā)性感染： 多發(fā)性機會感染是本病特點之一。 感染范圍廣泛：以中樞NS、肺、消化道受累最常見。
肺結(jié)核，卡氏肺孢菌肺炎（70-80%)；弓形蟲、新隱球菌腦炎或腦膜炎；CMV、乳多空V →→ 進行性多灶性白質(zhì)腦病。 3.惡性腫瘤： l Kaposi肉瘤（30%) 毛細血管樣結(jié)構(gòu)和梭形細胞構(gòu)成 l 非霍奇金淋巴瘤 六、臨床病理聯(lián)系 l 急性感染期、 l 潛伏期、 l 艾滋病前期、 l 典型艾滋病期 七、預防艾滋病 潔身自愛、遵守性道德是預防經(jīng)性途徑傳染艾滋病的根本措施。 正確使用避孕套不僅能避孕，還能減少感染艾滋病、性病的危險。
及早治療并治愈性病可減少感染艾滋病的危險。正規(guī)醫(yī)院能提供正規(guī)、保密的檢查、診斷、治療和咨詢服務，必要時可借助當?shù)匦圆�、艾滋病熱線進行咨詢。
共用注射器吸毒是傳播艾滋病的重要途徑，因此要拒絕毒品，珍愛生命。 l 避免不必要的輸血、注射、使用沒有嚴格消毒器具的不安全拔牙和美容等，使用經(jīng)艾滋病病毒抗體檢測的血液和血液制品。 l
關(guān)心、幫助和不歧視艾滋病人和艾滋病病毒感染者，他們是疾病的受害者，應該得到人道主義的疼情和幫助。家庭和社會要為他們營造一個友善、理解、健康的生活和工作環(huán)境，鼓勵他們采取積極的生活態(tài)度，改變危險行為，配合治療，有利于提高他們的生命質(zhì)量、延長生命，也有利于艾滋病的預防和維護社會安定。 寄生蟲病(parasitosis) 引言:
寄生蟲病(parasitosis)是寄生蟲作為病原引起的疾病。是一類常見病、多發(fā)病。據(jù)估計全球受寄生蟲感染的人數(shù)多達45億，寄生蟲病主要發(fā)生在廣大發(fā)展中國家，特別在熱帶和亞熱帶地區(qū)，依然廣泛流行，威脅著人們的健康或生命。在我國，寄生蟲病的防、治取得了顯著的成績。但近年來有的寄生蟲病發(fā)病率有回升的趨勢，值得高度注意。
寄生蟲對宿主的主要損害：①奪取營養(yǎng)；②機械性損傷；③毒性作用：如溶組織阿米巴分泌溶組織酶，破壞組織；④變應原作用。
本章僅介紹阿米巴病、血吸蟲病。 阿米巴病 (amoebiasis) 概述：阿米巴病由溶組織內(nèi)阿米巴(Entamoebahistolytica)原蟲感染所引起的一種人類寄生蟲病�？煞譃椋耗c阿米巴病，表現(xiàn)為痢疾樣癥狀；腸外阿米巴病，表現(xiàn)為各臟器膿腫。臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、粘液血便等痢疾癥狀，又稱為阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。
一、腸阿米巴病 (intestinal amoebiasis)
1、病因：溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(Entamoebahistolytica) .gif)
2、發(fā)病機制：
l)．機械性損傷與吞噬作用 滋養(yǎng)體特別是大滋養(yǎng)體能在組織中進行偽足運動，破壞所到之處的組織，并吞噬和降解已受破壞的細胞。
2)．接觸溶解作用 大滋養(yǎng)體質(zhì)膜具有豐富的溶酶體，當它與宿主接觸時，質(zhì)膜溶酶體釋放活性物質(zhì)。
3)．細胞毒素作用 Lushbaugh等(1979)從溶組織內(nèi)阿米巴的純培養(yǎng)中分離出不耐熱的蛋白質(zhì)腸毒素(enterotoxin)，能損傷腸粘膜并引起腹痛、腹瀉。
4)．細菌作用
5)．易感性
6)．免疫抑制與逃避 阿米巴抗原中含有激發(fā)機體免疫抑制的決定簇，侵襲型滋養(yǎng)體對補體介導的溶解作用有抵抗力，具有獨特的逃避宿主免疫攻擊的能力，剛此能長期存在，發(fā)揮其致病作用。
3、病理變化及臨床病理聯(lián)系
病變部位：主要在盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸，嚴重病例可累及整個結(jié)腸和小腸下段。
基本病變：灶性壞死性結(jié)腸炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)椴∽兲攸c。
根據(jù)病程可分為急、慢性期。
急性期病變
肉眼：（1) 腸粘膜表面點狀壞死及淺表潰瘍壞死灶增大，呈鈕扣狀,口小底大、邊緣潛行的燒瓶狀潰瘍。（2) 潰瘍間粘膜正�；蜉p度卡他性炎癥。 鏡下：(1) 燒瓶狀潰瘍(flask shaped ulcer)，邊緣潛行。
(2) 潰瘍周圍炎癥反應不明顯。
(3) 在壞死組織與正常組織交界處常可找到阿米巴大滋養(yǎng)體。 .jpg)
臨床：
因結(jié)腸受炎癥刺激，蠕動增強，粘液分泌增多，可引起腹痛、腹瀉及大便次數(shù)增多當壞死的粘膜脫落及小血管出血，可形成典型的醬褐色、腐敗呈腥臭的膿血便，糞檢可找到大滋養(yǎng)體。由于直腸和肛門的病變較輕，故里急后重的癥狀不明顯。一般阿米巴病的全身癥狀大多輕微。若繼發(fā)感染，可有毒血癥癥狀，少數(shù)暴發(fā)型病例感染嚴重時，可有畏寒、高燒，大便次數(shù)多而發(fā)生脫水。
結(jié)局：急性期多數(shù)病人可治愈，少數(shù)因治療不夠及時、徹底而轉(zhuǎn)入慢性期。
慢性期病變
由于新、舊病變及壞死、潰瘍和增生反復交錯發(fā)生，導致粘膜上反增生或形成息肉，纖維組織增生、疤痕形成，可使腸壁變厚、變硬或腸腔變得狹窄。有時因局限性上皮組織、肉芽組織增生而形成腫瘤樣包塊，稱阿米巴腫(amoeboma)，多見于盲腸，臨床上易誤診為結(jié)腸癌。
二、腸外阿米巴病 （extraintestinal amoebiasis)
1． 阿米巴肝膿腫(amoebic liver abscess) 是腸外阿米巴病中最常見的。
阿米巴肝膿腫右葉多于左葉的原因：腸阿米巴病多位于盲腸及升結(jié)腸，而該處的靜脈血液多回流到肝右葉；肝右葉體積遠比左葉大，受侵犯的機會也較多。
肉眼：一般以單個者多，膿腫內(nèi)容物為果醬樣物質(zhì)，膿腫壁呈破絮狀外觀。
鏡下：膿液為液化性淡紅色物質(zhì)，在壞死組織與正常組織交界處可查見阿米巴滋養(yǎng)體，炎癥反應輕。慢性阿米巴膿腫周圍可有肉芽組織及纖維組織包繞。
臨床：長期發(fā)熱伴右上腹痛及肝大、壓痛，全身消瘦；可向周圍組織穿破。慢性阿米巴肝膿腫常繼發(fā)細菌感染而形成混合性膿腫，病情也相應惡化。
提問：阿米巴肝膿腫是否為真正的膿腫？
回答：不是，因為其內(nèi)容物并不是真正的膿液。
2． 阿米巴肺膿腫(amoebic pulmonary abscess) 少見
大部分由阿米巴肝膿腫穿過橫膈直接蔓延而來，肺膿腫內(nèi)容物為咖啡色壞死液化物質(zhì)，壞死物質(zhì)通過支氣管、氣管排出體外可形成肺空洞。臨床上患者有類似肺結(jié)核癥狀，咳出褐色膿樣痰，并可查見阿米巴滋養(yǎng)體。
3． 阿米巴腦膿腫(amoebic cerebral abscess) 極少見
往往是肝或肺膿腫內(nèi)的阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血流進入腦而引起。
階段性小結(jié)（提問式)： 阿米巴病的診斷方法很多，什仫診斷方法最可靠？ 血吸蟲病(schistosomiasis) 一、概述：寄生于人體的血吸蟲有5種，即日本血吸蟲(S．Japonicum)、曼氏血吸蟲(S．mansoni)、埃及血吸蟲(S．haernatobiu)、間插血吸蟲(S．intercalatum)及湄公血吸蟲(S．mekongi)，但主要是前3種。由血吸蟲寄生于人體引起的寄生蟲病稱為血吸蟲病。在我國只有日本血吸蟲病流行，故簡稱為血吸蟲病。
由于日本血吸蟲動物宿主多，成蟲壽命長，感染引起的病情嚴重，感染后的伴隨免疫和治愈后的免疫力差，中間宿主釘螺不易控制，故防治難度大。近年來，在我國有的地區(qū)血吸蟲病發(fā)病率回升或發(fā)現(xiàn)新疫區(qū)。因此，血吸蟲病的防治工作任重而道遠。
病因及感染途徑
二、復習日本血吸蟲生活史（見下圖)： .jpg)
日本血吸蟲的生活史可分為蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲及成蟲等階段。成蟲寄生在人體的門靜脈-腸系膜靜脈系統(tǒng)內(nèi)；而毛蚴至尾蚴的發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。
血吸蟲蟲卵隨同人或畜的糞便排入水中，卵內(nèi)的毛蚴成熟孵化，破殼而出，鉆人訂螺體內(nèi)，經(jīng)過胞蚴階段后發(fā)育成尾蚴，然后尾蚴離開釘螺，再次入水(疫水)。當人畜與度水接觸時，尾蚴頭腺分泌溶組織酶并借其肌肉收縮的機械運動，鉆入皮膚或粘膜內(nèi)，脫去尾部發(fā)育為童蟲，童蟲經(jīng)小靜脈或淋巴管進入血液循環(huán)，經(jīng)右心而到達肺，再由肺的毛細血管、肺靜脈進入大循環(huán)，一般只有進入腸系膜靜脈的童蟲才能繼續(xù)發(fā)育為成蟲，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可發(fā)育為成蟲，雌雄成蟲交配后產(chǎn)卵，蟲卵隨門靜脈血流系統(tǒng)順流到肝，或逆流人腸壁而沉著在組織內(nèi)，約經(jīng)過11天左右發(fā)育為成熟的蟲卵，內(nèi)含毛蚴。腸壁內(nèi)的蟲卵可破壞腸粘膜而進入腸腔內(nèi)，并隨糞便排出體外，再重演生活周期。蟲卵在組織內(nèi)的壽命約為21天右右，而成蟲在人體內(nèi)平均壽命為4.5年，最長的可活40年之久。
三、病理變化及發(fā)病機制 血吸蟲發(fā)育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和復雜的免疫病理反應，其中蟲卵引起的病變最嚴重，危害也最大。
1. 尾蚴引起的損害 尾蚴性皮炎(cercarialdermatitis)
機制：尾蚴性皮炎是由IgG介導的Ⅰ型及Ⅳ型超敏反應性炎癥。
肉眼：紅色小丘疹或蕁麻疹，奇癢，持續(xù)數(shù)日后可自然消退。
鏡下：見真皮充血、出血及水腫，開始有嗜中性和嗜酸性粒細胞浸潤，以后主要為單核細胞浸潤。
2．童蟲引起的損害
肺部病變：充血、水腫、點狀出血、嗜酸性粒細胞和巨噬細胞浸潤、血管炎或血管周圍炎�；颊呖沙霈F(xiàn)發(fā)熱、一過性咳嗽和痰中帶血等癥狀。
機制：除機械性損傷外，還與其代謝產(chǎn)物或蟲體死亡后蛋白分解產(chǎn)物所致組織的超敏反應有關(guān)。
3．成蟲引起的損害
病變：靜脈內(nèi)膜炎及其周圍炎、血栓形成或血栓栓塞、貧血、嗜酸性粒細胞增多、肝脾腫大等多種病變。形成血吸蟲色素及嗜酸性膿腫。
機制：機械性損傷及毒性損傷。
4． 蟲卵引起的損害 血吸蟲病的主要病變
部位：主要在乙狀結(jié)腸、直腸和肝臟，回腸未段、闌尾及升結(jié)腸次之。
病變： 急性蟲卵結(jié)節(jié) （嗜酸性膿腫eosinophilic abscess) 慢性蟲卵結(jié)節(jié) （假結(jié)核結(jié)節(jié)pseudotubercle) .jpg)
機制： 未成熟的蟲卵所引起的病變一般較輕微。
蟲卵發(fā)育成熟后，卵內(nèi)的毛蚴不斷分泌出可溶性蟲卵抗原(soluble egg an igens，SEA)，釋放于蟲卵周，進入血液，致敏輔助性T細胞，產(chǎn)生各種淋巴因子，引起相關(guān)細胞大量增殖及淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、纖維母細胞、巨噬細胞及漿細胞聚集，形成肉芽腫(即蟲卵結(jié)節(jié))，同時，SEA也刺激B細胞系統(tǒng)產(chǎn)生相應抗體，形成抗原抗體復合物，在蟲卵周圍形成嗜酸性的、紅染的放射狀火焰樣物質(zhì)。
(1) 急性蟲卵結(jié)節(jié)：
肉眼：灰黃色，直徑約0．5～4mm大小；
鏡下：結(jié)節(jié)中心為成熟蟲卵，卵殼薄、色淡黃、折光性強，卵內(nèi)毛蚴呈梨狀，在成熟蟲卵周圍可見紅染的放射狀火焰樣物質(zhì)，即抗原抗體復合物(所謂Hoeppli現(xiàn)象)，在其周圍有大量變性、壞死的嗜酸性粒細胞聚集，狀似膿腫，故稱之為嗜酸性膿腫(eosinophilic abscess)。在膿腫內(nèi)可見菱形或多面形折光強的蛋白質(zhì)結(jié)晶，即Charcot-Leyden結(jié)晶，系嗜酸性粒細胞中的嗜酸性顆�；ハ嗳诤隙�。
提問：嗜酸性膿腫是否為真正的膿腫？回答：不是。
隨著病程的發(fā)展，急性蟲卵結(jié)節(jié) 晚期急性蟲卵結(jié)節(jié) 慢性蟲卵結(jié)節(jié)。
(2)慢性蟲卵結(jié)節(jié)：急性蟲卵結(jié)節(jié)經(jīng)過10天左右，蟲卵內(nèi)毛蚴死亡、分解及變性、壞死物質(zhì)和嗜酸性粒細胞被清除、吸收，形成由血吸蟲卵殼、上皮樣細胞、異物巨細胞、淋巴細胞和纖維母細胞組成的結(jié)核樣肉芽腫，故稱之為假結(jié)核結(jié)節(jié)(pseudotubercle)，即慢性蟲卵結(jié)節(jié)。 .jpg)
5． 循環(huán)抗原及免疫復合物引起的損害
循環(huán)抗原：腸相關(guān)抗原(gutassociated antigens，GAA)；
膜相關(guān)抗原(membrane associated antigens，MAA)；
可溶性蟲卵抗原(soluble egg antigens，SEA)。
機制：Ⅲ型超敏反應；
激活補體。
四、主要臟器的病變及后果
1、 結(jié)腸病變
急性期病變：粘膜有充血、水腫，可見灰黃色或黃白色小結(jié)節(jié)，繼之，結(jié)節(jié)破潰，粘膜形成大小不一、邊緣不規(guī)則的淺表潰瘍。潰瘍處蟲卵可排入腸腔，隨糞便排出可為污染源。漿膜面也可見同樣的急性蟲卵結(jié)節(jié)。臨床表現(xiàn)：為血吸蟲病痢疾，即腹痛、腹瀉和膿血便。此期糞便查蟲卵陽性率較高。
晚期病變：
肉眼：粘膜粗糙、高低不平，部分粘膜萎縮，皺襞消失，部分粘膜上皮增生，形成大小不一的炎性息肉。尚可見大小、深淺不一的潰瘍，此期潰瘍一般較難愈合。腸壁變厚、變硬，少數(shù)病例腸腔狹窄或有梗阻。
鏡下：蟲卵一般沉積在粘膜下層和固有膜�？梢娚倭康募毙韵x卵結(jié)節(jié)和多量的慢性蟲卵結(jié)節(jié)，部分血吸蟲卵有鈣化；肉芽組織和纖維結(jié)締組織增生，大片疤痕形成；粘膜上皮萎縮或增生有息肉形成，有的上皮增生活躍、非典型增生，有的病例可癌變。（據(jù)統(tǒng)計，血吸蟲病患者結(jié)腸癌的發(fā)病率遠比非血吸蟲病患者為高，而且發(fā)病年齡也較輕，多為粘液腺癌。)病變組織內(nèi)還可見不等量的嗜酸性粒細胞和其它白細胞浸潤。由于纖維組織增生及疤痕形成，蟲卵難以人腸腔，故晚期糞便蟲卵檢查陽性率較低，有時需要做粘膜壓片、活檢或免疫檢查確診。
2．肝臟病變：
急性期：肝大，表面不光滑，表面和切面可見多少不等、粟米或小綠豆大小、黃色或灰白色結(jié)節(jié)。鏡下：急性蟲卵結(jié)節(jié)主要分布在匯管區(qū)附近，肝細胞可因受壓萎縮或變性及小灶性壞死，可有門靜脈內(nèi)膜炎改變，門管區(qū)內(nèi)有嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，門管區(qū)血管和肝竇充血，肝細胞水變性，Kuppfer細胞增生和吞噬血吸蟲色素。
慢性或晚期：血吸蟲性肝硬化
肉眼：肝臟變硬、變小、變輕、變色(血吸蟲色素沉著)、變形。肝表面不平，有淺溝紋，構(gòu)成稍隆起分區(qū)(分葉狀)，嚴重時可形成粗木結(jié)節(jié)，切面上增生的纖維結(jié)締組織沿門靜脈分支(樹枝狀)分布，故稱為干線型或管道型肝硬化(pipe stem cirrhoss)。
鏡下：門管區(qū)有大量的慢性蟲卵結(jié)節(jié)形成，結(jié)節(jié)周圍纖維組織增生或慢性蟲卵結(jié)節(jié)纖維化，甚至纖維疤痕形成，蟲卵鈣化；有的門靜脈分支血管內(nèi)膜炎及周圍炎，血栓形成；有的門靜脈分支受壓萎縮、閉塞或消失；纖維化區(qū)可有新生的小膽管和血管增生；肝細胞可有變性(如脂肪變性)、萎縮、再生，但肝細胞壞死不明顯，無假小葉形成，Kuppfer細胞增生、吞噬棕褐色的血吸蟲色素。
臨床表現(xiàn)：門靜脈高壓較門脈性肝硬化時更顯著（竇前阻塞)，臨床上常出現(xiàn)腹水、巨脾、食管靜脈曲張、胃腸淤血等。 3．脾臟病變： 腫大
早期：由成蟲的代謝產(chǎn)物引起的單核巨噬細胞增生所致。
晚期：由于門靜脈高壓引起。肉眼：重量可達1 000—4 000g，脾質(zhì)地堅韌，被膜增厚；切面呈暗紅色，脾小梁清楚，脾小體不明顯，常見棕黃色的含鐵小結(jié)，有時可見梗死灶。鏡下：脾竇擴張充血，竇內(nèi)皮細胞及巨噬細胞增生，竇壁纖維組織增生而變厚，脾小體萎縮變小或減少，單核巨噬細胞內(nèi)可見血吸蟲色素沉著。陳舊出血灶可見鐵質(zhì)及鈣鹽沉著和纖維組織增生，形成含鐵小結(jié)(sideroticnodule)。脾內(nèi)偶爾可見蟲卵結(jié)節(jié)。臨床上可出現(xiàn)脾功能亢進癥狀。
4．異位寄生成蟲和蟲卵出現(xiàn)在門靜脈系統(tǒng)以外的組織和器官時，稱為異位寄生(ectopic para-sitism)。異位寄生主要見于肺，腦和脊髓次之。
(1)肺：多數(shù)在急性期，形成急性蟲卵結(jié)節(jié)，其周圍肺泡、肺組織充血、水腫和炎性細胞滲出，X線照片類似支氣管肺炎或肺粟粒性結(jié)核。關(guān)于肺內(nèi)蟲卵的來源，主要是通過門-腔靜脈之間的交通支而來。特別是嚴重的門靜脈高壓時，更易發(fā)生門—腔靜脈交通支的www.med126.com開放。臨床上急性期常有咳嗽、氣促、哮喘、肺部羅音等表現(xiàn)。
(2)腦：腦內(nèi)病變可為急、慢性蟲卵結(jié)節(jié)，周圍腦組織血管充血、水腫及膠質(zhì)細胞增生，病變部位多在腦頂葉、顳葉和枕葉。臨床上急性期表現(xiàn)為急性腦炎，有嗜睡礙、癱瘓等癥狀；慢性期主要表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，尤其以局限性癲癇為最多見，常伴頭昏、頭痛等癥狀。
(3)其他臟器：可引起血吸蟲性腎小球腎炎，腎小球內(nèi)發(fā)現(xiàn)有IgG及補體C3的沉著，故屬Ⅲ型超敏反應引起的免疫復合物性腎炎。少數(shù)病例中，胰腺、膽囊、心、膀胱及子宮等組織或器官內(nèi)有血吸蟲病變存在。
五、血吸蟲病侏儒癥 (schistosoma dwarfism)
特點：20歲以上成年患者；身材如小孩；智力正常，面容衰老，俗稱“小老人”；生殖器官與第二性征發(fā)育遲緩；各內(nèi)分泌腺退化與萎縮；長骨與軟骨生長受阻；骨小梁纖細，骨骺線閉合延遲，骨質(zhì)鈣化不足。
機制：自幼反復感染血吸蟲，嚴重影響肝功能，以致雌激素、醛固酮、ADH等激素不能被滅活和轉(zhuǎn)化，繼發(fā)腦垂體功能抑制，垂體前葉萎縮、壞死以及甲狀腺、性腺、腎上腺等萎縮，導致骨骼發(fā)育延緩，嚴重影響機體生長、發(fā)育所致。
六、急性血吸蟲病 (acute schistosomiasis)
特點：見于無免疫力的初次感染者；
接觸疫水5-6周后發(fā)生；
肝腸內(nèi)形成急性蟲卵結(jié)節(jié)；
臨床表現(xiàn)：起病急，全身中毒癥狀重；
病程一般不超過6個月。 | 
