2.糖皮質激素分泌增多糖皮質激素使蛋白質的分解大于合成，胃上皮細胞更新減慢再生能力降低。因而胃粘膜對“損害性因素”抵抗力降低，胃粘膜對H+的屏障作用也被削弱，已經(jīng)發(fā)生的缺損也不易修復。
3.胃粘膜合成前列腺素減少 胃粘膜上皮細胞不斷地合成和釋放前列腺素（PGs)。PGs有保護胃粘膜上皮細胞的作用。據(jù)報道，應激后胃粘膜PGs含量減少，而且在臨床上應用大劑量前列腺素，可以預防某些應激性潰瘍的發(fā)生。前列腺素保護胃粘膜的機制尚未闡明。據(jù)有人研究，前列腺素的這種作用可能與改善細胞內對H+的中和能力有關。當H+進入胃粘膜上皮細胞時，就可以被細胞內的HCO3-所中和。而前列腺素可以加強這種作用，因而具有保護的意義，應激時，一方面由于粘膜缺血而致細胞內HCO3-產(chǎn)生不足，另方面由于胃粘膜上皮細胞前列腺素的合成減少，因而進入細胞內的大量H+就不能被中和而引起細胞的損害。
4.全身性酸中毒某些嚴重的應激特別是在伴有休克時，往往發(fā)生全身性酸中毒。全身性酸中毒也可使胃粘膜上細胞內的HCO3-減少，從而使細胞內中和H+的能力降低而有助于潰瘍的發(fā)生。
5.β-內啡肽 前文已經(jīng)提到，應激時血漿β-內啡肽顯著增多。最近的一些研究提示,β-內啡肽可能作為一種“損害因子”而引起應激性潰瘍。如果事先給予阿片受體拮抗藥納絡酮,就可以預防大鼠發(fā)生應激性潰瘍。
6.膽汁酸和溶血卵磷脂 這是十二指腸內的兩種“損害性因素”。膽汁酸來自肝，溶血卵磷脂則是胰腺分泌的酶作用于卵磷脂而形成。生理情況下，通過十二指腸至胃的反流，可有少量膽汁酸和溶血卵磷脂進入胃腔，但由于“保護性因素”占優(yōu)勢，故不能對胃粘膜造成損害。在嚴重應激特別是伴有休克時，這種十二指腸至胃的反流加強，同時又因缺血等原因使“保護性因素”削弱。因而這兩種“損害性因素”既可直接損害胃粘膜。又可因為能使粘膜的通透性增高而導致H+反流的進一步加強，從而使粘膜的損害更嚴重。有的作者特別提到，膽汁酸和溶血卵磷脂使胃粘膜通透性增高從而促進H+反流的作用，在動物實驗中已經(jīng)得到很好的證實，但在人類則還有待進一步的研究。
三、凝血和纖溶的變化
應激時，有暫時性的血液凝固性升高。外傷后數(shù)小時內，病人凝血時間和血凝塊溶解時間都縮短。血液凝固性升高和纖溶活性升高的機制，有以下三方面：
1.應激時因兒茶酚胺分泌增加，可使血小板的聚集性增強。
2.應激時血漿中凝血因子Ⅷ、纖維蛋白原和血小板三者均增多，從而使血液凝固性升高。
3.應激時纖溶活性升高是由于纖溶酶原激活物的增多，該激活物存在于血管內皮細胞內。兒茶酚胺等血管活性物質作用于血管內皮細胞，具有剌激纖溶酶原激活物的作用。
應激時凝血和纖溶的變化是嚴重創(chuàng)傷或感染時易于發(fā)生彌散性血管內凝血的因素之一。然而，應激時血液凝固性的增高也不乏有利的一面，因為它可以促進組織損傷時的止血。
四、泌尿機能的變化
應激時，泌尿機能的主要變化是尿少，尿比重升高、水和鈉排出減少。這些變化的機制有以下三方面。
1.應激時交感神經(jīng)興奮， 腎素-血管緊張素系統(tǒng)增強，腎入球小動脈明顯收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率減少。
2.應激時醛固酮分泌增多，腎小管鈉、水重吸收增加，鈉水排出減少，尿鈉濃度降低。
3.應激時抗利尿激素分泌增加，從而使腎遠曲小管和集合管對水的通透性增高，水的重吸收增加，故尿量少而比重升高。
腎泌尿功能變化的防御意義在于減少水鈉的排出，有利于維持循環(huán)血量。但腎缺血所致是腎泌尿功能障礙，卻可導致內環(huán)境的紊亂。
泌尿機能的這些變化，實際上相當于休克早期所伴有的功能性急性腎功能衰竭，如果不及時搶救休克，將發(fā)展成為急性腎小管壞死（參閱腎臟病理生理學)。
五、免疫功能的變化
表現(xiàn)為免疫功能的減弱，這是CG分泌增加的結果，與生長激素、鹽皮質激素也可能有一定的關系。GC對免疫反應的許多環(huán)節(jié)都有影響，主要是抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，阻礙淋巴細胞DNA合成有絲分裂，破壞淋巴細胞，使外周淋巴細胞數(shù)減少，并損傷漿細胞，從而抑制細胞免疫反應和體液免疫反應。此外，GC還能抑制毛細血管壁的通透性升高，抑制膠原纖維和毛細血管的增生，抑制中性粒細胞向炎癥灶游出。這些作用就使炎癥反應受到抑制。
應當指出，前文所述的一些代謝和機能的紊亂，是在應激原的作用十分強烈和/或持久的情況下發(fā)生的，也就是說，這些變化是“劣性應激”的組成部分。
