一、氧療
各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因以外，均可給病人吸氧。但氧療的效果因缺氧的類型而異。
氧療對低張性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明顯低于正常。吸氧可提高肺泡氣氧分壓，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而對組織的供氧增加。但由靜脈血分流入動脈引起的低張性缺氧，因分流的血液未經肺泡直接摻入動脈血，故吸氧對改善缺氧的作用不大。
血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常，因為可結合氧的血紅蛋白已達95％左右的飽和度，故吸氧雖然可明顯提高PaO2，而SaO2的增加卻很有限，但吸氧可增加血漿內溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時，100ml血液中血漿內溶解的氧僅為0.31ml；吸入純氧時，要達1.7ml％；吸入3個大氣壓的純氧時，溶解的氧可增至6ml%。而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml�？梢�，吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進氧的彌散，也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與CO競爭與血紅蛋白結合，從而加速HbCO的解離，促進CO的排出，故氧療效果較好。
二、氧中毒
O2雖為生命活動所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication)。醫(yī)學全在線www.med126.com
氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關（參閱第十三章缺血與再灌注損傷)。
氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（PiO2)與氧濃度(FiO2)的關系如公式：PiO2＝（PB－6.27)×FiO2，式中PB為吸入氣壓力（kPa)。6.27（kPa,即47mmHg)為水蒸汽壓。潛水員在深50m的海水下作業(yè)（PB約為608kPa 即4560mmHg)時，雖然吸入氣的氧濃度正常（FiO2=0.21)，氧分壓（FiO2)卻高達126.4kPa(948mmHg)，從而可導致氧中毒；相反，宇航員在1／3大氣壓環(huán)境中工作，即使吸入純氧（FiO2＝1)，PiO2也僅27.5kPa(206mmHg)，不易出現(xiàn)氧中毒。當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。
肺型氧中毒 發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后，出現(xiàn)胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發(fā)生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調和的治療矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發(fā)生。
腦型氧中毒 吸入2－3個大氣壓以上的氧，可在短時內引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數(shù)分種；4個大氣壓氧數(shù)十分鐘)，病人主要出現(xiàn)視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經癥狀，嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現(xiàn)神經癥狀，應區(qū)分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐時病人是清醒的；后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應加強氧療。
