人體每日攝入水和各種電解質的量可有較大變動，但每日的排出量也隨著變動，使水和電解質在人體內經常保持著動態(tài)平衡。這種水和電解質在人體內經常不斷地變動和維持平衡，主要是通過機體的內在調節(jié)能力而完成的。如果這種調節(jié)功能疾病、創(chuàng)傷等各種因素的影響而受到破壞，水和電解質的紊亂便會形成，體液平衡失調可以表現(xiàn)為容量失調、濃度失調或成分失調。容量失調是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細胞外液量的改變，而發(fā)生缺水或水過多。濃度失調是指細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液內其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細胞外液的滲透壓，故僅造成成分失調，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥，以及低鈣血癥或高鈣血癥等。
一、水和鈉的代謝紊亂
水和鈉的關系非常密切，故缺水和失鈉常同時存在。引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同，在缺水和失鈉的程度上也可有不同。水和鈉既可按比例喪失，也可缺水多于缺鈉，或缺水少于缺鈉。因而引起的病理生理變化和一些臨床表現(xiàn)也有不同。
�。ㄒ�)等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透 壓也保持正常。它造成細胞外液量（包括循環(huán)血量)的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內Na+的減少，引起腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升。由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液并不向細胞外間隙轉移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內液的量并不發(fā)生變化。但這種液體喪失持續(xù)時間較久后，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞,缺水。
病因 常見的有：①消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘺等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等，這些喪失的液體有著與細胞外液基本相同的成分。
臨床表現(xiàn) 病人有尿少、厭食、惡心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳。短期內體液的喪失達到體重的5％，即喪失細胞外液的25％時，病人出現(xiàn)脈博細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的癥狀。體液繼續(xù)喪失達體重的6％～7％時（相當喪失細胞外液的30％～35%)，休克的表現(xiàn)更嚴重。常伴發(fā)代謝性酸中毒。如病人喪失的體液主要為胃液，因有CI－的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒，出現(xiàn)堿中毒的一些臨床表現(xiàn)。
診斷 主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。應詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或不能進食已持續(xù)多少時間；每日的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計算、血紅蛋白質量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na＋和CI－一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結合力測定，以確定有否酸（或堿)中毒。
治療 盡可能同時處理引起等滲性缺水的原因，以減少水和鈉的喪失。針對細胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。脈搏細速和血壓下降等癥狀常表示細胞外液的喪失量已達體重的5％，可先從靜脈給病人快速滴注上述溶液約300ml (按體重60kg計算)，以恢復血容量。如無血量不足的表現(xiàn)時，則可給病人上述用量的1/2～2/3，即1500～2000ml ,補充缺水量，或按紅細胞壓積來計算補液量。補等滲鹽水量（L)＝紅細胞壓積上升值／紅細胞壓積正常值＊體重（kg)＊0．20。此外，還應補給日需要量水2000ml和鈉4．5g。
等滲鹽水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清內Na＋和CI－的含量分別為142mmol/L和103mmol/L。兩者相比，等滲鹽水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。正常人腎有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量進入體內后，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎血流減少，排氯功能受到影響。從靜脈內輸給大量等滲鹽水，有導致血CI－過高，引起高氯性酸中毒的危險。平衡鹽溶液的電解質含量和血漿內含量相仿，用來治療缺水比較理想，可以避免輸入過多的CI－，并對酸中毒的糾正有一定幫助。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1．86％乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1：2)與碳酸氫鈉和等滲水溶液（1．25％碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2)兩種。在糾正缺水后，押的排泄有所增加，K＋濃度也會因細胞外液量增加而被稀釋降低，故應注意低鉀血癥的發(fā)生。一般應在尿量達40ml/h后補充氧化鉀。
�。ǘ�)低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少，組織間液進入血液循環(huán)，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨循環(huán)血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量。腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，CI－和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。
病因 主要有：①胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如反復嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失；②大創(chuàng)面慢性滲液；③腎排出水和鈉過多，例如應用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等)時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內缺鈉相對地多于缺水。
臨床表現(xiàn) 隨缺鈉程度而不同。常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速、起立時容易暈倒等。當循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內代謝產物潴留，可出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。
根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：
1．輕度缺鈉 病人感疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯。尿中Na＋減少。血清鈉在135mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5g。
2．中度缺鈉 除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。血清Na＋在130 mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.75g。
3.重度缺鈉 病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。血清Na＋在120 mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.75～1.25 g。
診斷 根據(jù)病人有上述特點的體液喪失病史和臨床表現(xiàn)，可初步作出低滲性缺水的診斷。進一步可作：①尿Na＋、CI－測定，常有明顯減少。輕度缺鈉時，血清鈉雖可能尚無明顯變化，但尿內氯化鈉的含量常已減少。②血清鈉測定，根據(jù)測定結果，可判定缺鈉的程度；血清鈉低于135mmol/L，表明有低鈉血癥。③紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積、血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高，而尿比重常在1．010以下。
治療 積極處理致病原因。針對細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補充血容量。
1．輕度和中度缺鈉 根據(jù)臨床缺鈉程度估計需要補給的液體量。例如，體重60kg的病人，測定血清鈉為135mmol/L，則估計每公斤體重喪失氯化鈉0.5g，共缺鈉鹽30g。一般可先補給一半，即15g，再加上鈉的日需要量4.5g，共19.5g，可通過靜脈滴注5％葡萄糖鹽水約2000ml來完成。此外，還應給日需要液體量2000ml，并根據(jù)缺水程度，再適當增加一些補液量。其余一半的鈉，可在第二日補給。
2．重度缺鈉 對出現(xiàn)休克者，應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。晶體液如乳酸復方氯化鈉溶液、等滲鹽水和膠體溶液如羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿蛋白溶液等都可應用。但晶體液的用量一般要比膠體液用量大2～3倍。接下去靜脈滴注高滲鹽水（一般5％氯化鈉溶液)200～300ml，盡速糾正血鈉過低，以進一步恢復細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞內移。以后根據(jù)病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。
