病理反射（pathologic reflex)是生理性淺、深反射的反常形式，其中多數(shù)屬于原始的腦干和脊髓反射。主要是錐體束受損時的表現(xiàn)，故稱病理反射。出現(xiàn)病理反射肯定為中樞神經系統(tǒng)受損。但在1歲以下的嬰兒則是正常的原始保護反射。以后隨著神經系統(tǒng)的發(fā)育成熟，錐體束和錐體外系逐漸完善起來形成。以后隨著神經系統(tǒng)的發(fā)育成熟，錐體束和錐體外逐漸完善起來形成髓鞘，使這些反射被錐體束所抑制。當錐體束受損，抑制作用解除，病理反射即出現(xiàn)。病理反射主要是巴彬斯基征及其有關的一組體征。巴彬斯基征的出現(xiàn)絕大多數(shù)情況下均表示錐體束有器質性病變。然而個別情況下，如低血糖昏迷或全身麻醉時，可有一過性病理反射陽性。此時如經靜脈注射高滲糖或麻醉解除則此病理征迅速消失，這種情況似乎還不能表明錐體束已發(fā)生組織損傷。病理反射陽性出現(xiàn)的反應要由刺激下肢不同部位而產生、方法及名稱較多、但巴彬斯基征常見，以有時巴彬斯基生雖為陰性，刺激其他部位引出陽性反應仍有臨床價值。臨床上主要的病理反射有以下幾種：
一、巴彬斯基征 高爾登征 卡道克征 歐笨海姆征（Babinski’s sign Gordonsign’s sign Chaddock’s sign Oppenheim’s sign)
【病因和機理】
1.巴彬斯基征:傳入神經為脛神經，中樞在骶髓1的后角細胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角細胞，傳出神經為腓深神經。巴彬斯基征是錐體束損害相當可靠的指征，多見于錐體束損傷，亦可見于深睡、深度麻醉、藥物或酒精中毒、脊髓病變、腦卒中、癲癇發(fā)作后的Todd氏麻痹時和低血糖休克等。疼痛過敏者、足刺劃疼痛過重者，舞蹈癥或手徐動癥常有不隨意運動�？沙霈F(xiàn)Babinslci征，這是由于患者多動之故。
2.卡道克征:與巴彬斯基征相同。
3.高爾登征:與卡道克征相同。
4.歐笨海姆:與高爾登征相同。
【臨床表現(xiàn)】
1.巴彬斯基征:患者仰臥位:用一鈍尖刺激物刺劃病人的足外側緣，由足跟向前至小趾根部再轉向內側，引起拇趾背屈，其余四趾屈及扇形展開，稱“開扇征”，是典型的巴彬斯基征陽性表現(xiàn)。第二種方法為刺激足底外側緣時只出現(xiàn)拇趾背屈，其余四趾不牙合屈也不扇開。第三種方法是刺激足底外側時，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分開。臨床上有足趾“開扇征”而無拇趾背屈，只能認為有錐體束損傷的可能性，不能肯定為巴彬斯基征陽性。
2.高爾登征:患者平臥，檢查者用于擠捏腓腸肌，出現(xiàn)拇趾背屈為陽性。其臨床意義同巴彬斯基征。
3.卡道克征:患者平臥位，雙下肢伸直，用一鈍尖物由后向前輕劃足背外側部皮膚出現(xiàn)足拇趾背屈，即為陽性。其敏感性與臨床意義與巴彬斯基征相同。
4.歐笨海姆征:檢查者用拇指和食指沿病人脛骨前自上而下加壓推移，其反射和巴彬斯基征相同，其臨床意義也相同。
【鑒別診斷】
�。ㄒ�)肌萎縮側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis) 早期一側上肢運端肌肉萎縮，逐漸出現(xiàn)其它肢體肌萎縮，下肢及軀干偶可受累，最后面肌及舌肌受累才出現(xiàn)萎縮，1-2年才發(fā)展到全身肌萎縮。早期錐體束損害不明顯，故早期診斷較困難，必須有明確的錐體束征才可確診。約半數(shù)以上有Babinski征，無感覺障礙及大小便失禁，發(fā)生褥瘡者罕見，早期有蟻行感、疼痛等。
�。ǘ�)腦出血（cerebral haemorrhage) 多有高血壓病史，常在50～60歲發(fā)病，體力活動或情緒激動時突然起病，發(fā)展迅速，早期有頭痛、嘔吐等顱內壓增高征象，意識障礙，伴有腦膜刺激征及偏癱、失語等腦局部癥狀，病情加重可出現(xiàn)昏迷，四肢肌張力低，鼻聲呼吸，反復嘔吐，常有雙側瞳孔不等大，一般為出血側瞳孔擴大，部分病例兩眼向出血側凝視，出血灶的對側偏癱，肌張力偏低，巴彬斯基征陽性。針刺癱瘓側無反應。腰穿可呈血性腦脊液，CT顯示高密度灶。MRI、T1W、T2W腦內高信號區(qū)。
�。ㄈ�)腦血栓形（cerebral thrombosis) 多發(fā)于60歲以上老年人，伴有高血壓病史及腦動脈硬化者和冠心病或糖尿病史，男性多于女性。常于睡眠中或安靜休息時發(fā)病，1-4天內達高峰、昏迷較輕，頭痛、嘔吐者少見，瞳孔無變化，眼底動脈硬化，病灶對側肢體癱瘓，常出現(xiàn)偏癱、失語、偏身感覺障礙、偏盲等。頸部有抵抗，肌張力低，病側巴彬斯基征、卡道克征及高爾登征陽性。腦脊液檢查多正常，顱腦CT顯示低密度區(qū)。MRI、T1M低信號區(qū)，T2M稍高信號區(qū)。
（四)多發(fā)性硬化（multiple sclerosis) 多在20-40歲之間發(fā)病，很少在10歲以下（3%)及50歲以上（5%)發(fā)病者，女性多于男性。多有緩解與復發(fā)病史，多有復視，單側或雙側肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現(xiàn)痙攣性肢體癱，可表現(xiàn)為截癱、四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進，Babinski征陽性。
（五)良性流行性神經肌無力（benign epidmic neural myasthenia) 初期可有低熱或無發(fā)熱，潛伏期約1周左右，伴有上呼吸道感染，咽痛、胃腸道癥狀等。全身淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大明顯，神經系統(tǒng)受累者側出現(xiàn)頭痛、頸硬及頸痛、肌肉痛。眼球震顫，復視，肌陣攣，咽喉部肌無力，肢體軟弱乏力，腱反射正常、亢進或減退，病理征陽性。肌束顫動，伴有肌肉疼痛及壓痛，皮膚感覺過敏。失眠及多夢、情緒不穩(wěn)、注意力不集中，憂郁、癔病樣發(fā)作等。
（六)高血壓腦病（hypertensiver encephalopathy) 多見于急進型或嚴重緩進型高血壓病人，表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭暈、嘔吐、頭脹或精神錯亂。本病的全面發(fā)展可能需要12～48小時，以后出現(xiàn)全身性抽搐，肌陣攣，昏迷及局灶性神經障礙，并可出現(xiàn)半身輕癱、失語、局灶性癲癇發(fā)作以及視網膜性或皮質性失明，也可出現(xiàn)視乳頭水腫，視網膜出血及滲出，血壓突然升高。病理反射陽性。腰穿腦脊液多正常，壓力增高。
（七)多發(fā)性腦梗塞癡呆（dementiacaused multiple cerebral infarcion) 主要癥狀有記憶力減退，智力遲鈍，定向力障礙，判斷力差及缺乏自知力。近記憶明顯減退，容易遺忘，但遠記憶一般保持較好，對很熟的人不認識，把時間地點弄錯。專業(yè)知識也遺忘，計算力差，說話詞不達意，甚至不連貫，精神淡漠，反應遲鈍、自私自利，自我中心，伴有情緒不穩(wěn)定，脾氣急躁，多疑，妄想等。晚期有癡呆，橈動脈、足背動脈、股動脈兩側搏動正常，可聽到血管雜音。腱反射增高，雙側Babinski征陽性。掌頦反射、吸吮反射、眉間反射陽性。醫(yī)學.全.在線網站
�。ò�)葡萄膜大腦炎（uveoencephalitis) 發(fā)病年齡以25-50歲多見，常于春天發(fā)病。先有腦膜刺激癥狀、嗜睡、意識障礙，偶可有偏癱和失語。偏癱側肌張力增高，腱反射增強，巴彬斯基征陽性。發(fā)病1-2周出現(xiàn)急性彌漫性葡萄膜炎，視力驟減，睫狀體充血，虹膜后粘連，瞳孔縮小，玻璃體混濁，或視網膜浮腫。視乳頭充血，邊緣不清，甚至視網膜剝離。尚可出現(xiàn)耳鳴、耳聾和平衡障礙。可出現(xiàn)皮膚白斑、白發(fā)和脫發(fā)等。
（九)肝性脊髓�。╤epatic myelopathy) 本病實際上并不少見，因多數(shù)病人肝性腦病并存，臨床癥狀被腦病的意識及運動障礙所掩蓋而誤診。病理檢查發(fā)現(xiàn)脊髓后束、側束的脫髓鞘改變。此病發(fā)病緩慢，進行性加重，雙下肢無力、走路不穩(wěn)，可伴有括約肌障礙。雙下肢肌力，減退、肌張力增高，腱反射亢進常有陣攣，病理反射陽性。音叉震動及關節(jié)位置覺減退，痛、觸覺正常。癱瘓肢體肌力3-4級。完全性截癱少見，無明顯的病損感覺水平。血氨升高。
�。ㄊ�)亞急性聯(lián)合變性（subacute combined degeneration) 本病無明顯的家族史或性別差異。多在中年慢性起病，漸進性加重，早期足趾及手指末端對稱性感覺異常，漸向近端伸延。兩下肢無力，肌張力減低，輕度肌萎縮，腱反射遲鈍。深淺感覺均可出現(xiàn)障礙，呈周圍性分布，可伴有肌肉壓痛，后索與側索變性時有四肢無力、肌張力增強、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征陽性。并有大小便失禁、可伴有惡性貧血的蒼白，消化不良及舌炎。周圍血象及骨髓涂片可見巨細胞性高血紅蛋白性貧血。
�。ㄊ�)甲狀旁腺機能亢進（hyperparathyroidism) 主要癥狀有舌肌震顫，舌肌萎縮，類似肌萎縮側索硬化癥。有的可有聲音嘶啞，聲帶麻痹，吞咽困難。少數(shù)病人合并有神經性耳聾或腱反射亢進，叩一側腱反射時對側肢體亦出現(xiàn)反射活躍，巴彬斯基征陽性。下肢近端的肌肉常易疲勞和無力。骨盆帶及肩胛帶的肌肉在活動后常有疼痛及感覺異常，并可出現(xiàn)肌萎縮。受侵肌肉的肌張力低，腱反射活躍。背部疼痛，并伴有壓痛，無固定部位。
�。ㄊ�)癔病性截癱（hysteric paraplegia) 女性多見，病前多有精神因素，弛緩性與痙攣性截癱均可見，變化多端，瞬間呈弛緩性，瞬間又呈痙攣性，沒有括約肌障礙，無褥瘡及皮膚營養(yǎng)障礙與肌萎縮，肌腱反射與淺反射正常。絕無Babinski征。富于暗示性。
