| 疾病名稱（英文) | nitrogen oxides poisoning |
| 拚音 | DANYANGHUAWUZHONGDU |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 中毒及化學損害， |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 吸入氧化亞氮(笑氣，N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮(N2O5)后而引起的中毒。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 氮氧化物中毒是指吸入氧化亞氮(笑氣，N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮(N2O5)等的總稱。后三者容易分解為一氧化氮和二氧化氮，使毒性增加4—5倍。接觸氮氧化物機會較多的工業(yè)有制造和爆炸硝基炸藥、硝化纖維制造、染料、重氮化反應、氬弧焊、青飼料和谷物貯存后缺氧發(fā)酵中的硝酸鹽分解出氮氧化物和生產(chǎn)氮氧化物車間。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 氮氧化物的水溶性較差，吸入后主要損害下呼吸道和肺泡。在肺泡表面遇水后逐漸溶解并形成游離氫(H+)和羥基(—OH)，再形成亞硝酸和硝酸，刺激和腐蝕肺泡上皮細胞和損害毛細血管內(nèi)皮細胞，使?jié)B透性增加，引起化學性肺炎和肺水腫。亞硝酸鹽和硝酸鹽可使血紅蛋白氧化形成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。近年來證明二氧化氮能使肺泡表面活性物質(zhì)過氧化和抑制上皮細胞的乳酸脫氫酶，而后損害肺泡細胞。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | |
| 發(fā)病 | 約經(jīng)4—6h或長達12—24h的無癥狀潛伏期后，癥狀突然加劇。 |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 急性中毒的臨床表現(xiàn)，先有眼、鼻及上呼吸道輕微的刺激癥狀。脫離接觸后迅速消失。輕者表現(xiàn)為咽喉不適、干咳、胸悶、頭痛、乏力、惡心等癥狀。一般經(jīng)2—3d癥狀消失。重者出現(xiàn)嗆咳、痰帶血絲、胸痛、氣急。兩肺呼吸音粗，可有干、濕啰音。癥狀加劇有氣急、發(fā)紺、劇咳，伴粉紅色痰和咯血。 |
| 體檢 | 呼吸淺而快，心跳快，兩肺滿布濕啰音。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為煩躁或昏迷。病程中可發(fā)生自發(fā)性氣胸、縱隔氣胸和皮下氣腫。有高鐵血紅蛋白血癥患者，發(fā)紺明顯，缺氧更嚴重。長期吸入低濃度氮氧化物可有慢性咽炎、慢性支氣管炎和神經(jīng)衰弱癥狀。 |
| 電診斷 | 心電圖有ST段和T波改變。 |
| 影像診斷 | 急性中毒：X線胸片示肺紋理增多、增粗或片狀陰影，肺門影蝶狀增寬。 |
| 實驗室診斷 | 血氣分析氧分壓降低，可伴有二氧化碳分壓增高。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 氮氧化物中毒應與中毒性肺炎、自發(fā)性氣胸等鑒別。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 患者應絕對臥床休息，即使無癥狀，至少亦要觀察48h。治療重點是防治肺水腫，吸氧、早期應用腎上腺皮質(zhì)激素和抗生素預防感染。發(fā)生肺水腫可用消泡劑二甲基硅油吸入。高鐵血紅蛋白血癥用亞甲藍(美藍)，每公斤體重1—2mg，靜脈注射。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | |
| 歷史考證 |
