(癥狀和體征參見第13節(jié)糖尿病)
流行病學(xué)和發(fā)病機(jī)制
糖尿病腎病(DN)在美國(guó)是終末期腎衰的最常見原因。在Ⅱ型糖尿病病人中，腎衰流行率保守估計(jì)可能在20%～30%。腎衰特別在患Ⅱ型糖尿病的黑人，亞洲人和西班牙人中常見。在終末期腎衰病人中，約20%～30%為Ⅰ型糖尿病，70%～80%為Ⅱ型糖尿病。
發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，可能機(jī)制是激素和代謝異常及腎血流動(dòng)力學(xué)改變伴功能亢進(jìn)和腎肥大。早期的功能異常高濾過是唯一相對(duì)預(yù)示腎衰發(fā)展的指示。
高血糖癥造成腎小球蛋白糖基化，可能與系膜細(xì)胞增生和基質(zhì)變寬及血管內(nèi)皮損傷有關(guān)。GBM一般變厚。
彌漫或結(jié)節(jié)性毛細(xì)血管間腎小球硬化損害很突出。入球與出球小動(dòng)脈呈明顯玻璃樣變性如動(dòng)脈硬化，可存在間質(zhì)纖維化和小管萎縮。與終末期腎衰進(jìn)展有關(guān)的唯一表現(xiàn)似為系膜基質(zhì)增寬。
診斷
DN進(jìn)程為10～25年。開始表現(xiàn)為高濾過而無微量白蛋白尿，繼而進(jìn)展至GFR高于正常20%～50%，且微量白蛋白尿＞300mg/24h。隨著早期腎臟損害和輕度高血壓的出現(xiàn)，GFR正�；�，并進(jìn)展為明顯高血壓伴尿蛋白＞0.5g/d。重度蛋白尿和腎功能進(jìn)行性下降后出現(xiàn)終末期腎衰。其他尿路異常包括腎乳頭壞死，神經(jīng)源性膀胱和功能性梗阻性腎盂積水，腎周膿腫，急性腎盂腎炎，菌尿和膀胱炎。Ⅳ型腎小管酸中毒常見。
蛋白尿，糖尿病視網(wǎng)膜病變，高血壓和超過10年的糖尿病病史提示此診斷。如有重度蛋白尿而糖尿病病史較短，肉眼血尿，紅細(xì)胞管型或GRF下降迅速，應(yīng)考慮其他腎臟疾病。腎活檢可證實(shí)診斷。www.med126.com
預(yù)后和治療
早期治療可延緩疾病的進(jìn)程。盡管腎臟肥大，高濾過，組織學(xué)改變都是典型的表現(xiàn)，但它們不能提示哪些病人會(huì)發(fā)生DN，需早期治療。DN發(fā)生及需要治療的預(yù)兆包括微量白蛋白尿和高血壓。血壓即使正常偏高(＜140/90mmHg)或輕度升高(＜150/95mmHg)都可能加速腎臟損害。
嚴(yán)重血管疾病病史(腦卒中)，心肌梗死或外周壞疽預(yù)示生存期將縮短。腎病綜合征通常早于終末期腎衰3～5年。
加強(qiáng)治療是必需的。蛋白質(zhì)限制可以通過改變腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)和降低GFR延緩終末期腎衰的進(jìn)展，鈉和磷限制可以減慢腎功能不全的進(jìn)展。典型飲食控制包括每公斤體重蛋白質(zhì)攝入0.6g，鈉2g，磷0.5～1g和鈣1g。糖控制(糖基化血紅蛋白＜7.5%)可減少微量白蛋白尿，但是一旦DN發(fā)生后不能延緩疾病進(jìn)程。
ACE抑制劑(如卡托普利)可減緩腎臟病進(jìn)展，有降蛋白尿和腎保護(hù)作用。它們亦能用于血壓正常的早期腎臟病病人。如有持續(xù)的咳嗽或高鉀血癥不能用ACE抑制劑，某些鈣通道阻滯劑(地爾硫和維拉帕米)可以替代，因?yàn)樗鼈冇邢喈?dāng)?shù)慕档鞍啄蚝湍I臟保護(hù)作用。雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑(硝苯地平，非洛地平，氨氯地平)應(yīng)避免用于糖尿病，因?yàn)樗鼈兡苁沟鞍啄蚝湍I功能惡化。ACE抑制劑和非雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)降蛋白尿和腎保護(hù)作用更強(qiáng)，同時(shí)控制鹽分其降蛋白尿作用亦增強(qiáng)。
C肽和生長(zhǎng)激素類似物可能對(duì)于控制糖尿病并發(fā)癥有價(jià)值。
糖尿病終末期腎衰病人適合行腎移植。Ⅱ型糖尿病病人接受腎移植后5年生存率為60%，而行透析者僅為2%。腎同種異體移植后2年生存率＞85%。然而，這些研究并沒有考慮那些有重度糖尿病并發(fā)癥者，他們死亡的危險(xiǎn)性大。胰腺-腎臟聯(lián)合移植在沒有嚴(yán)重進(jìn)行性糖尿病并發(fā)癥的病人中已獲得成功。
