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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂:第四節(jié) 鎂代謝紊亂二、低鎂血癥

病理生理學(xué)電子教材(中文)第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂:第四節(jié) 鎂代謝紊亂二、低鎂血癥:二、低鎂血癥(一)原因和機(jī)制l.鎂排出過多(1)經(jīng)胃腸道排出過多最常見的是小腸病變。如小腸的手術(shù)切除、嚴(yán)重腹瀉、持續(xù)胃腸吸引及脂肪痢等。此時(shí)不僅有腸對鎂的吸收不良,消化液中的鎂也大量丟失。(2)經(jīng)腎排出過多正常腎小球?yàn)V過的鎂25%在腎近端小管被重吸收,60%—70%在髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管重吸收。隨尿排出的鎂,大約相當(dāng)于攝人量的30%-60%。在下列情況下,腎排鎂增多。①大量使用利尿藥:如呋塞米

二、低鎂血癥

(一)原因和機(jī)制

l.鎂排出過多

(1)經(jīng)胃腸道排出過多  最常見的是小腸病變。如小腸的手術(shù)切除、嚴(yán)重腹瀉、持續(xù)胃腸吸引及脂肪痢等。此時(shí)不僅有腸對鎂的吸收不良,消化液中的鎂也大量丟失。

(2)經(jīng)腎排出過多  正常腎小球?yàn)V過的鎂25%在腎近端小管被重吸收,60%—70%在髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管重吸收。隨尿排出的鎂,大約相當(dāng)于攝人量的30%-60%。在下列情況下,腎排鎂增多。①大量使用利尿藥:如呋塞米依他尼酸等髓袢利尿藥可抑制髓袢對鎂的重吸收。甘露醇尿素、葡萄糖所致的滲透性利尿引起鎂隨尿排出過多;②高鈣血癥:鈣與鎂在腎小管被重吸收時(shí)有相互競爭作用,故高鈣血癥時(shí)使腎小管重吸收鎂減少。甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí),過多的PTH本應(yīng)使更多的鎂在腎小管內(nèi)重吸收,但這種作用被高鈣血癥所抵消;③嚴(yán)重的甲狀旁腺功能減退:由于PTH減少,腎小管對鎂重吸收減少;④糖尿病酮癥酸中毒:酸中毒能明顯地妨礙腎小管對鎂的重吸收,高血糖又可引起滲透性利尿而鎂隨尿執(zhí)業(yè)藥師排出增多。此外,用胰島素治療時(shí),因糖原合成需要鎂,使細(xì)胞外液過多地轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)液,促進(jìn)低鎂血癥;⑤酒精中毒:急、慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥,其機(jī)制主要是血中酒精濃度升高可抑制腎小管對鎂的重吸收,使尿鎂排出增多。另外,慢性酒精中毒者往往伴有營養(yǎng)不良和腹瀉;⑥腎疾患:急性腎小管壞死多尿期。

慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒、慶大霉素等腎損害性藥物等可分別因滲透性利尿和腎小管功能受損而導(dǎo)致鎂隨尿排出增多;⑦醛固酮增多、強(qiáng)心苷類藥物分別可因抑制腎小管重吸收鎂和促進(jìn)腎排鎂增多而引起低鎂血癥。

  2.鎂攝入不足  一般飲食含鎂比較豐富,故只要能正常進(jìn)食,機(jī)體就不致缺鎂。但營養(yǎng)不良、長期禁食、厭食、長期經(jīng)靜脈輸送營養(yǎng)未注意鎂的補(bǔ)充均可導(dǎo)致鎂攝人不足。

  (二)對機(jī)體的影響

  1.神經(jīng)—肌肉興奮性增高  Mg2+能競爭性進(jìn)人軸突,對抗Ca2+的作用,低鎂血癥時(shí),進(jìn)入軸突內(nèi)的Ca2+增多,故乙酰膽堿釋放增多;Mg2+能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對乙酰膽堿的敏感性,低鎂血癥時(shí)這種抑制作用減弱。因此,神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞加強(qiáng)。Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性。低鎂血癥時(shí)神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性增高,臨床上表現(xiàn)小束肌纖維收縮、震顫、Chvostek和Trousseau征陽性及手足搐搦。低鎂血癥時(shí)Mg2+對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱,可出現(xiàn)反射亢進(jìn),對聲、光反應(yīng)過強(qiáng),焦慮,易激動(dòng)等癥狀;低鎂血癥時(shí)Mg2+對胃腸道平滑肌的抑制作用減弱,平滑肌興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。

  2。心律失常  體外灌流實(shí)驗(yàn)證明,去除灌流液中的Mg2+可使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小,說明缺鎂可使心肌興奮性增高。另外,浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流(背景電流)是細(xì)胞自動(dòng)除極化的基礎(chǔ),Mg2+對此有阻斷作用。當(dāng)?shù)玩V血癥時(shí),這種阻斷作用減弱,Na+內(nèi)流相對加速,因而快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)除極化加速,自律性增高,故易發(fā)生心律失常。

  大多數(shù)低鎂血癥患者也常表現(xiàn)出心律不齊、心房顫動(dòng)高血壓。心肌Mg2+的嚴(yán)重缺乏可引起突然的心源性死亡。心肌梗死早期或其他缺血性心臟病患者常伴有血清Mga+含量下降。血清及組織中鎂含量和動(dòng)脈血壓兩者呈負(fù)相關(guān),各種類型高血壓患者均伴有低鎂血癥。Mg2+可直接或間接調(diào)節(jié)許多器官血管床的動(dòng)脈張力。血漿Mg2+迅速降低,可引起冠狀動(dòng)脈收縮或痙攣。當(dāng)[Mg2+]i降低或血液和灌流液中Mg2+缺乏時(shí),外周和腦膜微循環(huán)中的微動(dòng)脈和小靜脈發(fā)生強(qiáng)烈的收縮。

  3低鈣血癥  低鎂血癥患者PTH分泌障礙,PTH的靶器官骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮對激素的反應(yīng)也減弱。因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙,血鈣得不到補(bǔ)充。血鈣低本應(yīng)通過Mg2+活化甲狀旁腺腺體細(xì)胞膜上腺苷酸環(huán)化酶而刺激PTH分泌,但因Mg2+濃度低,不能激活此酶。故PTH分泌減少,血鈣可進(jìn)一步降低。

  4,低鉀血癥  鎂的缺乏能增加尿中鉀的排出而產(chǎn)生低鉀血癥;缺鎂使鈉泵功能降低,引起細(xì)胞缺鉀,特別是心肌細(xì)胞,故易于導(dǎo)致心律失常。實(shí)驗(yàn)和臨床皆發(fā)現(xiàn)低鎂使低鉀難以糾正,故對低鉀或低鈣病例,若經(jīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣后仍無效,應(yīng)考慮有缺鎂的存在。

  (三)防治原則

  1.積極治療原發(fā)病,盡快排除發(fā)病因素。

  2.補(bǔ)鎂  輕癥低鎂血癥可通過肌內(nèi)注射途徑補(bǔ)鎂(一般用硫酸鎂)。嚴(yán)重低鎂血癥,特別是出現(xiàn)心律失常時(shí)應(yīng)及時(shí)靜脈補(bǔ)鎂。但應(yīng)緩慢、謹(jǐn)慎,經(jīng)常測定血52667788.cn/sanji/清鎂濃度,特別是有腎功能受損者,更應(yīng)小心。小兒靜脈內(nèi)補(bǔ)鎂應(yīng)防止低血壓的發(fā)生。補(bǔ)鎂的劑量視缺鎂的程度和癥狀的輕重而定。

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