中西醫(yī)結(jié)合外科-教案:外科休克

外科休克（shock)

第一節(jié)  概論

一、概念：

休克：是機(jī)體遭到強(qiáng)烈損害性刺激后，產(chǎn)生以有效循環(huán)血量減少、組織血液灌流不足、細(xì)胞代謝障礙和器官功能受損的病理綜合征。 不是獨立疾病。

有效循環(huán)血量：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量(不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量)。

有效循環(huán)血量依賴于：1.充足的血容量

2.有效的心搏出量  

3.完善的周圍血管張力  三個因素。

中醫(yī)認(rèn)為：休克在中醫(yī)屬“厥證”“脫證”范疇，合稱“厥脫”。厥為急癥，脫為危癥。

《傷寒論·辨厥陰病脈癥并治》曰：“厥者，陰陽之氣不相順接，便為厥。厥者手足濕冷是也”

《靈樞·通天》曰：陰陽皆脫者，暴死不知人也，屬厥證、脫證。

二、病因與分類

低血容量性休克（血脫、液脫) 

感染性休克

心源性休克（心厥)

神經(jīng)源性休克

過敏性休克（氣厥)

三、中醫(yī)的病因病機(jī)

（一)病因：外科以熱毒熾盛或陰陽虛極多見

1.外感火熱毒邪或臟腑蘊(yùn)熱，火毒結(jié)聚，傷陰耗氣，氣血兩燔，上擾神明。

2.久病真陰耗損，陽氣衰微

3.外傷失血、吐瀉、禁食等，導(dǎo)致陰陽俱虛，致病。

（二)病機(jī)

1.陽厥： 久病、暴病，陽氣大衰，氣化失司，陰血化生無權(quán)，臟腑失養(yǎng)；氣機(jī)逆亂、升降失調(diào)，氣滯血瘀、四肢厥逆，陰不附陽，危及生命。

如：真心痛（心梗)——心源性休克

2.陰厥：

久病陰虧、失血、失液，臟腑失養(yǎng)，陰不制陽，陽無以附，陰損及陽。如血厥、液厥。

3.熱厥

外感六yin之邪入里化熱，熱度熾盛，傷津耗氣，陰虧陽損，臟腑失養(yǎng)。

4.脫證：久病、暴病，陰血、陽氣亡失。

陽厥—陽氣耗散、脫失—真陽耗損——虛陽外越、脫失。

陰厥—陰液耗竭——真陰欲脫

陰陽互根互存，陰脫最終導(dǎo)陽隨陰脫；陽脫致固攝失權(quán)，陰液脫失，最終陰陽離絕。

四、病理生理
   主要有1.微循環(huán)變化   2.代謝改變 3.內(nèi)臟器官繼發(fā)損害

（一)微循環(huán)改變

   休克早期（缺血期)

   休克中期（淤血期)

休克晚期（凝血期)

  微循環(huán)占總循環(huán)量的20%

1、缺血期 （休克早期、休克代償期)：

  有效循環(huán)血量降低 主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射   交感和腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加。

引起：①心跳加快   交感興奮引起

②選擇性作用于小血管和微血管的平滑肌收縮：以毛細(xì)血管前括約肌收縮為主，毛細(xì)血管后括約肌相對開放，微循環(huán)“只出不進(jìn)”，回心血量有所增加。但對心、腦影響不大。

③動靜脈短路和直捷通道開放

結(jié)果：周圍組織處于低灌注、低缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。如：心、腦。

2、淤滯期（休克中期、休克失代償期)：
   微循環(huán)收縮，組織持續(xù)缺氧，酸性代謝產(chǎn)物、組胺、緩激肽產(chǎn)生增多；

   微動脈擴(kuò)張，微靜脈仍收縮；微循環(huán)“只進(jìn)不出”

   血液淤積在微循環(huán)，血流緩慢；

   毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高，微血管擴(kuò)張；

   液體滲出到組織間，

   使血壓進(jìn)一步下降，組織缺血進(jìn)一步加重。

3、 DIC期（凝血期、休克晚期)

微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高，在酸性環(huán)境中 ——高凝狀態(tài)——紅細(xì)胞、血小板凝集——微血栓形成——DIC——組織細(xì)胞缺氧嚴(yán)重——細(xì)胞、組織、器官損害 ，甚至因凝血因子消耗增多，嚴(yán)重出血傾向。

（二)代謝改變

1、尿量減少

   血 容 量、腎血流量減少——尿少——代謝廢物排除障礙。

2、能量代謝異常：

   無氧時：1分子的葡萄糖產(chǎn)生2分子的ATP；有氧時：1分子的葡萄糖產(chǎn)生38分子ATP；故休克時，因缺氧機(jī)體的能量極度缺乏。

3.細(xì)胞代謝障礙

缺血、ATP不足、代謝產(chǎn)物積聚，使線粒體、溶酶體膜受損，各種酶的釋放

細(xì)胞自身的消化、破壞，器官功能障礙。

4、代謝性酸中毒、高鉀：

缺氧、酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多，排出障礙—代酸

呼吸障礙—呼酸

細(xì)胞損害、酸中毒—高血鉀

酸中毒、高鉀影響心功能，不利于休克逆轉(zhuǎn)。

5.蛋白質(zhì)代謝加速 骨骼肌蛋白為主

  代謝產(chǎn)物為丙氨酸、尿素，因尿量減少，故血內(nèi)丙氨酸、尿素水平增高——氮質(zhì)血癥。

（三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

  休克引起微循環(huán)障礙、代謝障礙，持續(xù)時間越長，組織、器官受損越重；超過10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害，心、肺、腎等功能衰竭是造成死亡的三大原因。

1.肺   休克肺、急性呼吸窘迫綜合征，多見于感染、創(chuàng)傷性休克。

微循環(huán)障礙、組織缺氧可出現(xiàn)：

   毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→間質(zhì)水腫

 →肺泡水腫 肺水腫    

肺胞上皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓  →肺不張 、肺順應(yīng)性下降

肺泡透明膜形成

   通氣與灌流比例失調(diào)（＜0.8)，死腔通氣和靜脈混合血增加，缺氧加重，二氧化碳蓄積，表現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重的缺氧引起ARDS  （1/3死于此征)

2、腎：85%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)

低血壓  → 腎血流  ↓→ 濾過率 ↓↓  尿少、無尿，腎衰。

   腎入球小動脈收縮，腎皮質(zhì)缺血進(jìn)一步加重

   持續(xù)缺血——腎小管壞死

3、心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期

代償期：心臟血供無明顯減少，影響小

抑制期：  心排量↓

 主A壓 ↓  →冠脈灌流量↓→心肌缺氧

 舒張壓↓

4、腦：腦的生理活動需較高的能量

休克低血壓

缺氧腦細(xì)胞水腫→顱壓升高   加重腦細(xì)胞缺氧、水腫、功能障礙 

能量不足、代謝廢物的積聚腦損害加重，甚至腦疝、昏迷。

5、肝及胃腸

肝血流減少——缺血、缺氧

肝內(nèi)血流淤積、血栓形成

腸源性內(nèi)毒素的作用肝的代謝、解毒、合成障礙

胃腸道粘膜灌注不足、損傷——應(yīng)激性潰瘍、出血等。

胃腸道的屏障功能破壞，腸道內(nèi)細(xì)菌移位——感染。

6.凝血及免疫系統(tǒng)的影響

微循環(huán)障礙，血液淤積、紅細(xì)胞聚集、血小板釋放多種促凝血因子，血栓形成，阻塞微血管，加重組織器官損傷。

休克時，組織灌注不足，免疫系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，免疫細(xì)胞功能下降，（細(xì)胞免疫)免疫球蛋白下降（體液免疫)，再加上腸道的屏障功能受到破壞，腸道內(nèi)的細(xì)菌和毒素進(jìn)入血循環(huán)，加重循環(huán)障礙，免疫功能進(jìn)一步下降。

五、臨床表現(xiàn)  休克代償期、失代償期（抑制期)

  1. 休克代償期  機(jī)體代償能力，交感神經(jīng)興奮，表現(xiàn)：精神緊張、煩躁，皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓縮小、呼吸加快、尿量減少等，如處理得當(dāng)，很快糾正。否則進(jìn)入休克抑制期。

  2. 休克抑制期  表現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊或昏迷，冷汗、口唇肢端發(fā)紺，脈細(xì)、血壓下降；

嚴(yán)重者皮膚黏膜發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏不清，血壓測不出，少尿、無尿等

六、診斷：重點在于早期診斷

有休克的病因存在，當(dāng)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應(yīng)警惕休克。

七、休克的監(jiān)測

目的：判斷休克是否存在及其演變情況，及早治療。

（一)一般監(jiān)測：

1.精神意識狀態(tài)：  反應(yīng)腦組織灌流情況，是一個敏感指標(biāo)，正常時：休克時：

2.肢體溫度、色澤，反映體表灌流情況。正常時：休克時：

3.血壓：收縮壓低于90mmHg

  脈壓差小于20mgHg  休克重要證據(jù)，但不是唯一的

靈活掌握，高血壓者，收縮壓下降30mmHg以上考慮休克，結(jié)合其他指標(biāo)。

4.脈率：是休克的早期診斷指標(biāo)，早于血壓下降   

 脈  率0.5：無休克

   休克指數(shù) =1.0-1.5：休克

收縮期血壓（mmHg)>2.0：休克嚴(yán)重

5.尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況

>30ml/小時，表示休克糾正

<25ml小時，① 血壓低，尿比重增加——腎血管仍收縮，血容量不足

② 血壓正常，比重輕，可能有急性腎衰

（二)特殊監(jiān)測（有創(chuàng)傷性)

1、中心靜脈壓(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20)

   特點：① 變化比動脈壓早

  ② 影響因素多（血容量、靜脈血管張力、 右心室排血量、胸腔壓力、靜脈回心血量)

意義：低血壓情況下：

①CVP<0.49Kpa（5cmH20)：血容量不足

②CVP >1.47Kpa（15cmH20)：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。

③CVP >1.96Kpa（20cmH20)：充血性心衰

2、肺動脈楔壓(PCWP)：了解肺靜脈，左心房和左心室舒張末期的壓力，反映肺循環(huán)阻力。

Swan-Ganz肺動脈漂浮導(dǎo)管檢測

正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg)，

   意義：PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加 ，應(yīng)限制輸液。

3、心排出量（CO)和心臟指數(shù)（CI)

休克時心排出量降低，感染性休克時可較正常值高。

心排出量（CO)：4~6 L/min

心臟指數(shù)（CI)：2.5~3.5L/（min.m2)

4、動脈血氣分析

正常值：PaO2： 80～100mmHg

 PaCO2：36～44mmHg

  PH：7.35-7.45

PaCO2> 45～50mmHg  而通氣良好，提示有嚴(yán)重肺功能不全。

PaO2< 60mmHg  吸氧后無改善，提示ARDS

5、動脈血乳酸鹽測定：正常值1～１.５mmol／L，大于8mmol/L時死亡率100%

6、彌散血管內(nèi)凝血的實驗室檢查：

   血小板計數(shù)<80×109/L

   纖維蛋白原<1.5g/L

   凝血酶原時間較正常延長3秒

   魚精蛋白副凝固試驗陽性

7、胃腸黏膜內(nèi)PH監(jiān)測，反映局部組織灌注、缺氧情況。

八、治療

原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。

（一)一般緊急治療

1.盡快明確病因，有出血者控制活動性大出血，建立液路。

2.保護(hù)呼吸道通暢，吸氧。

3.保持病人安靜，減少搬動。疼痛者鎮(zhèn)痛

4.體位

5.保暖，但不加溫。

（二)補(bǔ)充血容量：抗休克的根本措施

1.補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量

2.種類：電解質(zhì)、血漿、蛋白、全血、右旋糖酐等。

3.根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度

（三)積極處理原發(fā)病
    在抗休克的同時治療原發(fā)病，如：

（四)糾正酸堿平衡失調(diào)

   多數(shù)為酸中毒

   輕度，經(jīng)補(bǔ)液后可糾正

   中重度休克需適當(dāng)應(yīng)用堿性藥物。

（五)心血管活性藥物的應(yīng)用

l血管收縮藥

l血管擴(kuò)張藥

l強(qiáng)心藥

血管收縮藥物應(yīng)用：可暫時升高血壓，但增加心肌耗氧。

適用于：血壓過低、過敏住院醫(yī)師性休克、神經(jīng)原性休克

如：去甲腎上腺素、間羥胺、多巴胺、多巴酚丁胺等

血管擴(kuò)張藥物的應(yīng)用： 可降低周圍循環(huán)阻力

血壓、中心靜脈壓升高，但周圍循環(huán)不良；或補(bǔ)液后末梢循環(huán)不改善者。

如：α-受體阻滯劑（酚妥拉明、酚芐明)

  抗膽堿能藥物（阿托品、山莨菪堿)

  硝普鈉

如：

多巴胺   最常用，具有雙重作用

作用：作用52667788.cn/zhicheng/于α、 β、多巴胺受體，不同劑量作用不同

  興奮α受體：一般動脈收縮

  興奮β受體：加強(qiáng)心縮力，增加心排血量

  興奮多巴胺能受體：擴(kuò)張腎動脈和腸系膜動脈。

3～5μg/Kg.min 靜脈滴注，周圍血管（腎、腸)擴(kuò)張；

6～15μg/Kg.min 使心肌收縮增強(qiáng)；

＞15μg/Kg.min收縮周圍血管作用。

   臨床上常兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，取長補(bǔ)短

（六)改善微循環(huán)（DIC)

 在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑（如654-2)改善微循環(huán)。

   出現(xiàn)DIC時，肝素、丹參、潘生丁等，阻止DIC 的發(fā)生。

（七)皮質(zhì)類固醇的作用

  ① 阻斷α-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)

 ② 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂

 ③ 增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量

 ④ 增進(jìn)線粒體功能，防止血細(xì)胞凝集

 ⑤ 促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。

用法：大量、少次

 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。1-2次。

 甲基強(qiáng)的松龍15～30mg/Kg.d

（八)維持主要臟器的功能

密切觀察主要臟器的功能，治療用藥應(yīng)注意保護(hù)其功能。

（九)中醫(yī)治療：

1.辨證論治：

（1)熱傷氣陰證（耗氣傷陰)

證候：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍

   身熱汗出，口干喜飲、小便短赤、大便秘結(jié)——熱

   四肢逆冷，舌紅、苔黃少津，脈細(xì)數(shù)

治則：益氣、養(yǎng)陰、固脫，清熱解毒

方藥：生脈飲+清熱解毒之品

熱毒熾盛者——金銀花、梔子、黃芩、黃連、黃柏

陰傷重者——生地、麥冬、沙參、汗蓮草等

（2)熱傷營血證

證候：精神恍惚，語言低微

   唇甲紫紺、發(fā)斑出血

   四肢逆冷，舌質(zhì)紫暗、瘀點、脈數(shù)。

治則：氣血兩清，益氣養(yǎng)陰

方藥：清營湯加減——犀角、地黃、麥冬、丹參、黃連、連翹、竹茹

（3)陰厥證

證候：煩躁不安，汗出、唇舌干燥、欲飲，唇甲紫暗、皮膚干皺、無力、尿少

舌紅少津、脈細(xì)無力

治則：益氣固脫，養(yǎng)血育陰

方藥：人參養(yǎng)營湯加減

（4)寒厥證

證候：精神委靡、反應(yīng)遲鈍

大汗、身冷畏寒、口淡不渴、心悸胸悶、四肢厥冷，尿少，舌淡苔白，脈微欲絕。

治則：回陽救逆

方藥：四逆湯加減。附子、干姜、甘草、人參等

（5)厥逆證

證候：面色灰白、恍惚神昏

汗出身冷，口燥咽干，皮膚干皺，四肢逆冷、尿少

舌淡光滑無苔，脈微欲絕

治則：益氣固脫，陰陽雙補(bǔ)

方藥：保元湯（黃芪、人參、肉桂、甘草)和固陰煎（人參、熟地、山藥、山茱萸、五味子、菟絲子)

（6)陰脫證

證候：大汗、煩躁、咽干、皮干、靜脈萎陷、尿少；舌紅、干，脈微細(xì)數(shù)

治則：益氣固脫，養(yǎng)血育陰

方藥：獨參湯加四逆湯

（7)陰脫證

證候：神志模糊，語聲低微，冷汗大出，身涼畏寒，四肢不溫、尿少，舌淡，脈微欲絕

治則：益氣固脫

方藥：獨參湯加四逆湯頻服。

2.成藥、驗方

生脈注射液40-60ml靜脈應(yīng)用，人參針劑4-10ml靜點，參脈注射液，參芪注射液等——適應(yīng)于熱厥、陰脫證

3.針灸治療，可提高和維持血壓。

第二節(jié)  低血容量性休克

包括失血、失液性休克和損傷性休克兩類

一、失血、失液性休克

失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量少。

治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病

（一)補(bǔ)充血容量

1、估計失血量

2、補(bǔ)液種類

  ①等滲鹽水或平衡鹽

a、45分鐘內(nèi)輸1000-2000ml，血壓恢復(fù)正常并維持。

b、紅細(xì)胞壓積>30%，仍可輸液，不必輸血；否則輸血

②全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸入平衡液不能有效維持血壓時，則需全血。全血輸入同時補(bǔ)充晶體液。

  1)補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液。

  2)降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘度，改善微循環(huán)。

  3)最好采用新鮮血液。

③血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。

3、補(bǔ)液后的觀察

   ① 一般觀察：心率、血壓、尿量等

   ② 中心靜脈壓

中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系

（二)原發(fā)病的治療：出血者在補(bǔ)充血容量的同時，盡快止血。失液者，消除失液的原因。

（三)適當(dāng)應(yīng)用藥物：堿性藥物、血管活性藥物、抗菌素等

二、損傷性休克（TraumaticShock)

病情較單純失血休克復(fù)雜，但失血、失液仍為其主要矛盾。

發(fā)病機(jī)制：

1.急性出血

2.大量失液

3.疼痛  加重休克

4.感染

5.心臟及大血管功能障礙 氣胸、心包壓塞等。補(bǔ)液速度注意

6.其他

治療：

1.補(bǔ)充血容量

2.原發(fā)病的治療：多需手術(shù)療法

3.藥物應(yīng)用：

⑴糾正酸堿平衡失調(diào)，重度酸中毒需堿性藥物

⑵補(bǔ)足液體時可適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥物

⑶抗生素：預(yù)防性應(yīng)用

⑷鎮(zhèn)痛藥應(yīng)用：

第三節(jié)  感染性休克

常見病因：

膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎等。

l感染和細(xì)菌毒素作用，機(jī)體的細(xì)胞很早發(fā)生損害，不能利用氧，致動—靜氧差縮小。

l微循環(huán)變化的不同階段常同時存在，并且很快進(jìn)入DIC階段。

l毛細(xì)血管前的動靜脈短路大量開放，動—靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。

l血液動力學(xué)兩種改變 ： 

　　　　　　低排高阻（低動力型)冷休克

　　　　　　高排低阻（高動力型)暖休克

①低排高阻型休克：

   外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出，導(dǎo)致血容量、心排量減少，病人皮膚濕冷——冷休克。

多見，G-感染的休克、G+感染后期都表現(xiàn)為冷休克。

②高排低阻型休克：

  外周血管擴(kuò)張、阻力降低，心排出量正�；蛟龈�，皮膚溫暖干燥，——暖休克。

少見，G+感染早期表現(xiàn)

感染性休克的兩種臨床表現(xiàn)

治療

原則：休克糾正前，著重治療休克，同時治療感染； 休克糾正后，著重治療感染

1、控制感染：①  處理原發(fā)感染灶  多需手術(shù)

②  應(yīng)用抗菌藥物 聯(lián)合應(yīng)用

③  改善病人一般情況，增強(qiáng)抵抗力

2、補(bǔ)充血容量  量大

3、糾正酸中毒：發(fā)生較早，而且嚴(yán)重

4、血管活性藥物的應(yīng)用

5、皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用

6、維持主要臟器的功能

重點掌握：

1.外科休克、暖休克、冷休克、中心靜脈壓、休克指數(shù)？

2.休克的監(jiān)測指標(biāo)及意義？

3.休克的臨床表現(xiàn)？

4.休克治療中，血壓、中心靜脈壓與輸液的關(guān)系？

5.休克的處理？