陳燕萍 張雪林
第一節(jié) 檢查方法
一、顱腦
（一)頭顱平片（Plain Film of Skull)
頭顱平片方法簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)，對(duì)頭顱外傷、先天性畸形和顱骨疾病等的診斷最適用，但對(duì)腦腫瘤等病變僅能提示病變存在，大多數(shù)不能確診。一般用正、側(cè)位，根據(jù)診斷需要，再考慮其它位置或用體層攝影。臨床癥狀明顯但常無(wú)異常發(fā)現(xiàn)是平片診斷的限度。
（二)腦血管造影（Cerebral Angiography)
腦血管造影是將含碘水對(duì)比劑注入頸內(nèi)動(dòng)脈或椎動(dòng)脈，使腦血管顯影，根據(jù)腦血管的分布、形態(tài)、位置等變化來(lái)判斷顱內(nèi)疾病，并可經(jīng)導(dǎo)管行介入治療。常用數(shù)字減影技術(shù)。主要用于診斷動(dòng)脈瘤、血管發(fā)育異常和血管閉塞等疾病，并可了解腦瘤的供血情況。CT、MRI的發(fā)展使腦血管造影應(yīng)用減少，但對(duì)顱內(nèi)血管性疾病的診斷，特別是進(jìn)行介入治療，則離不開(kāi)腦血管造影。
有嚴(yán)重出血傾向、嚴(yán)重心肝腎功能不全及對(duì)對(duì)比劑過(guò)敏者為腦血管造影的禁忌證。
（三)CT
顱腦CT檢查一般用橫斷面，掃描基線為眥耳線（眼外眥與外耳道中心連線)或上眶耳線（眥耳線向后傾20°角)，層厚8~10mm，連續(xù)8~10個(gè)層面，如遇小病變可行薄層掃描。垂體區(qū)病變常用冠狀面，方法是病人仰臥或俯臥，頭部盡量后仰，掃描線盡量垂直于鞍底。（圖2-1)
圖2-1
圖2-1 頭部CT掃描基線
頭顱CT對(duì)顱內(nèi)病變有很好的診斷效果，顱腦外傷、腦梗塞、腦出血、腦積水等平掃即可明確診斷，顱內(nèi)腫瘤、炎癥、血管畸形等需做增強(qiáng)掃描。CTA可觀察病變與血管的關(guān)系，CT灌注成像可觀察病變血流灌注情況。
（四)MRI
1．切層方向 顱腦常規(guī)行橫斷面掃描，根據(jù)病變部位輔以冠狀或矢狀面，一般中線結(jié)構(gòu)（三腦室、腦干、四腦室)、后顱窩病變輔以矢狀面；顱底、橋小腦角及天幕附近病變輔以冠狀面。垂體及鞍區(qū)結(jié)構(gòu)病變需冠狀及矢狀面掃描。
2．層厚 一般橫斷面層厚8~10mm，間隔1~2mm；矢狀及冠狀面層厚4~5mm，垂體微腺瘤或微小聽(tīng)神經(jīng)瘤需采用薄層掃描，層厚小于等于3mm。
3．掃描序列 常規(guī)采用SE序列T1WI及T2WI，T1WI顯示解剖結(jié)構(gòu)較清晰，而T2WI顯示病變較敏感。高檔MR機(jī)多采用快速成像序列，可減少成像時(shí)間，常用快速自旋回波序列（Turbo-SE，F(xiàn)SE)及梯度回波序列（FLASH)，其中水抑制成像（FLAIR)較常在顱腦應(yīng)用。EPI序列一般用于小兒、昏迷等不配合病人或危重病人的檢查。
4．MR血管造影（MRA) 頭顱MRA已常規(guī)應(yīng)用。主要用于血管性疾病包括動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形，靜脈竇血栓形成等的診斷，也可用于顯示腫瘤與血管的關(guān)系。主要技術(shù)有TOF法和PC法。
5．MR增強(qiáng)掃描 MR增強(qiáng)掃描可增加病變與正常腦組織的對(duì)比，提供更多的診斷信息。在顱腦疾病的應(yīng)用有：① 鑒別腫瘤和水腫，為定性診斷提供依據(jù)。② 有助于微小病變的顯示，如垂體微腺瘤、微小聽(tīng)神經(jīng)瘤及小轉(zhuǎn)移灶。③ 腦血管疾病的診斷。④ 顯示多發(fā)病灶中未顯示的病灶。
6．MR彌散加權(quán)（DWI)及灌注加權(quán)（PWI)成像 前者主要用于急性腦缺血的研究，特別是急性腦梗死的早期診斷。后者用來(lái)反映腦組織微循環(huán)的分布及血流灌注情況，主要用于腦血管性疾病及腫瘤的良惡性鑒別。
7． 腦功能成像（fMRI)及MR波譜（MRS)的研究 fMRI是通過(guò)檢測(cè)病人接受刺激（包括視覺(jué)、觸覺(jué)等)后的腦灌注變化來(lái)研究皮層活動(dòng)的功能定位，是目前神經(jīng)學(xué)研究最活躍的領(lǐng)域之一。顱腦MRS近年來(lái)才從實(shí)驗(yàn)研究過(guò)渡到臨床應(yīng)用，最常用于顱腦1H－MRS的方法有SE－單體素波譜法（single volume spectroscopy， SVS)和化學(xué)位移成像（CSI)與SVS聯(lián)合應(yīng)用的混合（hybrid)技術(shù)，可檢測(cè)外傷、腫瘤或癲癇病人腦組織的代謝情況。
（五)經(jīng)顱多普勒超聲（Transcranial Doppler, TCD)
經(jīng)顱多普勒是利用超聲效應(yīng)來(lái)檢測(cè)顱底主要?jiǎng)用}的血流動(dòng)力學(xué)和生理參數(shù)的一項(xiàng)無(wú)創(chuàng)性的腦血管疾病檢查方法。
一般在檢測(cè)顱內(nèi)血管前，先用脈沖或連續(xù)波多普勒檢查兩側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及頸外動(dòng)脈的血流情況，然后經(jīng)顳窗（顳部)檢測(cè)大腦中動(dòng)脈（MCA)、大腦前動(dòng)脈（ACA)、大腦后動(dòng)脈（PCA)及其交通支的血流頻譜，經(jīng)枕窗（枕骨大孔)探測(cè)基底動(dòng)脈及椎動(dòng)脈顱內(nèi)段血流頻譜；經(jīng)眼窗探測(cè)眼動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段和床突上段血流頻譜，通過(guò)分析各血管頻譜形態(tài)、血流方向及血流速度而診斷疾病。
臨床主要用于高血壓及腦動(dòng)脈硬化、急性腦血管性病變（包括腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等)、腦血管畸形及椎-基底動(dòng)脈供血不足的診斷。高血壓TCD頻譜表現(xiàn)為腦血管痙攣、腦供血不足及腦動(dòng)脈硬化頻譜。腦梗死則在血管阻塞段的遠(yuǎn)端病變血管信號(hào)缺如，或檢測(cè)到側(cè)枝循環(huán)信號(hào)（血流方向與原血管方向相反)。TCD對(duì)腦血管畸形的篩選診斷及治療效果的評(píng)價(jià)有重要價(jià)值。此外，TCD可為診斷椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血性疾病提供重要依據(jù)，對(duì)鑒別耳源性眩暈與椎-基底動(dòng)脈供血不足性眩暈有重要意義。
二、脊髓
（一)X線平片
常規(guī)攝正、側(cè)位片，若觀察椎弓或椎間孔，則需加攝斜位片。X線平片對(duì)診斷脊椎骨病變或椎管內(nèi)病變有幫助。
（二)脊髓造影（Spinal Myelography)
脊髓造影是將對(duì)比劑經(jīng)腰穿或小腦延髓池穿刺注入脊蛛網(wǎng)膜下腔，通過(guò)改變病人體位，在透視下觀察對(duì)比劑在椎管內(nèi)的形態(tài)和流動(dòng)情況，以診斷椎管內(nèi)病變的一種檢查方法。目前多用非離子型水溶性碘對(duì)比劑，主要用于判定椎管內(nèi)有無(wú)梗阻及梗阻部位，對(duì)椎管內(nèi)腫瘤和蛛網(wǎng)膜粘連有診斷價(jià)值。
（三)CT
常規(guī)仰臥位，頸段采用頭屈伸位，腰段采用雙膝屈曲位。掃描線垂直于脊椎或平行于椎間盤(pán)，層厚1~5mm，用軟組織窗位及骨窗位分別觀察，必要時(shí)可行矢狀、冠狀面重建及CT三維重建。增強(qiáng)掃描用于椎管內(nèi)腫瘤和血管性疾病。
脊髓造影CT（CT myelography，CTM)是將5~10ml非離子型碘水對(duì)比劑（如伊索顯等)注入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，然后再行CT掃描。臨床上CTM多與脊髓造影配合使用，一般在脊髓造影后1~2小時(shí)內(nèi)進(jìn)行CT掃描，具有CT及脊髓造影的雙重優(yōu)勢(shì)。在高密度的脊髓蛛網(wǎng)膜下腔襯托下，可清楚顯示硬脊膜囊形態(tài)及脊髓結(jié)構(gòu)。數(shù)小時(shí)后對(duì)比劑逐漸消失，48小時(shí)后恢復(fù)正常。
（四)MRI
一般以矢狀面掃描為基礎(chǔ)，能比較全面地顯示脊髓全程和病變上下平面，輔以病變區(qū)橫斷面，可確切顯示脊髓大小、脊髓內(nèi)外的病變及脊髓移位程度，有時(shí)也可用冠狀面掃描，掃描層厚3~5mm。
使用表面線圈以縮短檢查部位與接收信號(hào)線圈間的距離，提高空間分辨率。常規(guī)獲取T1WI及T2WI。增強(qiáng)掃描可提高椎管內(nèi)病變的檢出率和診斷的正確率。
MR脊髓成像（即MR myelography, MRM)又稱脊髓水成像，它是用重T2加權(quán)快速自旋回波序列加脂肪抑制技術(shù)，獲得脊髓蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液影像，類(lèi)似椎管造影效果，目前認(rèn)為有望替代脊髓造影和CT脊髓造影。
第二節(jié) 正常影像解剖
一、顱腦
（一)頭顱平片
正常頭顱因個(gè)體、年齡和性別有明顯差別，正常后前位及側(cè)位所見(jiàn)如下圖（圖2-2)。
圖2-2
圖2-2顱骨平片
a．后前位；b．側(cè)位
1．顱骨 兒童較薄，成人較厚，分內(nèi)、外板及板障3層。內(nèi)、外板為致密骨，呈高密度線狀影，板障為松質(zhì)骨，密度較低。
2．顱縫與囟門(mén) 顱蓋骨骨縫包括冠狀縫、矢狀縫及人字縫，X線呈鋸齒狀線樣透明影，兒童期較清楚。囟門(mén)表現(xiàn)為邊緣較清楚的不規(guī)則多角形透明區(qū)，顱縫及囟隨年齡增長(zhǎng)而逐漸封合變窄，后囟和人字縫之間有時(shí)可見(jiàn)多余骨塊，為縫間骨，多無(wú)病理意義。
3．顱壁壓跡 ① 腦回壓跡是腦回壓迫內(nèi)板而形成的局限變薄區(qū)，X線表現(xiàn)為圓形或卵圓形低密度區(qū)，其顯著程度與年齡有關(guān)。② 血管壓跡包括腦膜中動(dòng)脈壓跡、板障靜脈壓跡、蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡，后者呈邊緣清楚而規(guī)則的低密度區(qū)，對(duì)稱性位于額頂骨中線兩旁約2cm范圍內(nèi)，直徑多不超過(guò)1cm。
4．蝶鞍 位于顱底中央，前以鞍結(jié)節(jié)、后以鞍背為界，側(cè)位顯示清楚，正常前后徑7~16mm，平均11.5mm，深徑7~14mm，平均9.5mm。
5．巖骨及內(nèi)耳道 巖骨可于后前位片上從眶內(nèi)觀察；正常內(nèi)耳道呈管狀低密度區(qū)，位于巖骨內(nèi)，內(nèi)耳道口居內(nèi)端，兩側(cè)基本對(duì)稱，大小相差一般不超過(guò)0.5mm，寬徑平均為5.5mm，最大為10mm。
6．顱內(nèi)生理性鈣斑 松果體鈣斑側(cè)位上居巖骨后上方，正位居中線，成人顯影率高達(dá)40％，可根據(jù)其移位方向判斷占位性病變的大致位置。大腦鐮鈣斑正位居中線，呈三角形或帶狀，顯影率近10％。床突間韌帶鈣化及側(cè)腦室脈絡(luò)叢鈣斑顯影率較低。
（二)血管造影
正常腦動(dòng)脈有一定迂曲，走行自然，由近向遠(yuǎn)逐漸變細(xì)，管徑光滑，分布勻稱，各支位置較為恒定并與腦葉有一定對(duì)應(yīng)關(guān)系，頸動(dòng)脈造影動(dòng)脈期正、側(cè)位如圖2-3。
圖2-3
圖2-3 頸內(nèi)動(dòng)脈造影動(dòng)脈期示意圖
a．正位；b．側(cè)位
A：大腦前動(dòng)脈；M：大腦中動(dòng)脈；C：頸內(nèi)動(dòng)脈
（三)CT
1． 顱骨及空腔 顱骨為高密度，顱底層面可見(jiàn)低密度的頸靜脈孔、卵圓孔、破裂孔等。鼻竇及乳突氣房?jī)?nèi)氣體呈低密度。
2． 含腦脊液腔 腦室、腦池、腦溝、腦裂等腔內(nèi)含腦脊液為低密度。
腦室系統(tǒng)包括雙側(cè)側(cè)腦室、第三腦室、第四腦室，其中，側(cè)腦室又可分為體部、前角（額角)、下角（顳角)、后角（枕角)及三角部。
腦池主要有鞍上池、橋池及橋小腦角池、枕大池、腳間池與環(huán)池、四疊體池、外側(cè)裂池和大腦縱裂池等，其中鞍上池為蝶鞍上方的星狀低密度區(qū)，多呈六角星形，其前界為額葉直回，側(cè)為顳葉海馬，后界為大腦腳，當(dāng)后界為橋腦時(shí)，則呈五角星形。
3． 腦實(shí)質(zhì) 分大腦額、顳、枕、頂葉及小腦、腦干。CT可區(qū)分皮質(zhì)及髓質(zhì)，皮質(zhì)密度略高于髓質(zhì)。大腦基底節(jié)是大腦半球的中央灰質(zhì)核團(tuán)，包括尾狀核與豆?fàn)詈恕Ｎ矤詈祟^位于側(cè)腦室前角外側(cè)，體部沿丘腦外側(cè)面向后下行走。豆?fàn)詈朔謨?nèi)側(cè)的蒼白球及外側(cè)的殼核。內(nèi)囊為白質(zhì)帶，位于尾狀核、丘腦與豆?fàn)詈酥g，分前肢、后肢及膝部。外囊為屏狀核和豆?fàn)詈酥g的白質(zhì)。
4．增強(qiáng)掃描
正常腦實(shí)質(zhì)僅輕度強(qiáng)化，血管結(jié)構(gòu)強(qiáng)化，正常硬腦膜如小腦幕、大腦鐮血供豐富而無(wú)血腦屏障，故明顯強(qiáng)化。垂體、松果體亦無(wú)血腦屏障而明顯強(qiáng)化。
（四)MRI
1． 腦組織 MRI圖像上灰、白質(zhì)對(duì)比清晰，白質(zhì)的T1、T2值均較灰質(zhì)短，所以T1WI灰質(zhì)信號(hào)較白質(zhì)低，而T2WI則灰質(zhì)信號(hào)高于白質(zhì)。
2． 腦池、腦室及腦溝內(nèi)腦脊液 腦脊液主要成份為水，T1WI為低信號(hào)，T2WI為明亮高信號(hào)。水抑制序列
呈低信號(hào)。
3． 顱骨、空腔及軟組織 頭皮及肌肉T1WI為等信號(hào)，T2WI低信號(hào)；皮下脂肪T1WI高信號(hào)，T2WI稍高信號(hào)；顱骨內(nèi)、外板為致密骨板，T1WI、T2WI均為低信號(hào)，板障因含脂肪及造血組織，T1 WI及T2WI皆為高信號(hào)，故顱骨表現(xiàn)為“夾心餅”樣三層結(jié)構(gòu)。鼻竇及乳突氣腔內(nèi)無(wú)信號(hào)。
4． 腦血管 MRI因流空效應(yīng)而直接顯示腦血管結(jié)構(gòu)，流速較快的血管表現(xiàn)為低信號(hào)，流速較慢的血管則為高信號(hào)。
5． 顱神經(jīng) 高場(chǎng)MRI可清楚顯示顱神經(jīng)走行，T1WI最清楚，呈等信號(hào)。
顱腦斷層解剖見(jiàn)圖2-4~11。
圖2-4 圖2-5 圖2-6
圖2-4 橫斷面第四腦室層面 圖2-5 橫斷面鞍上池層面 圖2-6 橫斷面三腦室下部層面
圖2-7 圖2-8 圖2-9
圖2-7 橫斷面基底節(jié)層面 圖2-8 橫斷面?zhèn)饶X室體部層面 圖2-9 橫斷面大腦皮層下部層面
圖2-10 圖2-11
圖2-10 正中矢狀層面（MRI T1WI) 圖2-11 冠狀蝶鞍層面（MRI T1WI)
二、脊髓
脊髓平片僅能顯示脊椎骨情況。脊髓造影則可顯示脊蛛網(wǎng)膜下腔、神經(jīng)根、馬尾及脊髓。
CT平掃可清楚顯示硬脊膜囊，由硬脊膜及蛛網(wǎng)膜共同繞脊髓而形成，密度均勻，上頸段脊髓與周?chē)怪刖W(wǎng)膜下腔有一粗略界限，可大致顯示脊髓輪廓。下頸段及胸腰段脊髓則難以分辨，硬脊膜外間隙富含脂肪，CT顯示為低密度，在低密度脂肪襯托下可顯示類(lèi)圓形神經(jīng)根。CTM在高密度的脊蛛網(wǎng)膜下腔襯托下可清楚顯示脊髓、馬尾和神經(jīng)根。
MRI上脊髓位于蛛網(wǎng)膜下腔的中央，由于T1WI和T2WI脊髓與周?chē)鶦SF呈現(xiàn)不同的信號(hào)強(qiáng)度，形成明顯對(duì)比，可清楚區(qū)分。T1WI脊髓為軟組織樣等信號(hào)，CSF為低信號(hào)；T2WI脊髓仍為等或較低信號(hào)，而CSF為明亮高信號(hào)，脊髓灰質(zhì)在橫斷面上呈“H”形蝴蝶狀，其周?chē)鸀榘踪|(zhì)束。在矢狀面脊髓中央常可見(jiàn)縱行的低信號(hào)或高信號(hào)帶，可能為相位移動(dòng)偽影所致；T2WI高信號(hào)細(xì)線狀影為包繞中央管中央灰質(zhì)。由于腦脊液流動(dòng)效應(yīng)，在T2WI高信號(hào)的脊蛛網(wǎng)膜下腔中常可見(jiàn)低信號(hào)。（圖2-12)
圖2-12
圖2-12 椎管正中矢狀切面（MRI T1WI)
第三節(jié) 基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)
一、顱腦
（一)平片
1．顱內(nèi)壓增高 顱內(nèi)壓增高較常見(jiàn)，見(jiàn)于多種顱內(nèi)疾病，只表明顱內(nèi)有病變，無(wú)助于定性與定位，應(yīng)作進(jìn)一步檢查。平片表現(xiàn)為：
（1)顱縫增寬：是常見(jiàn)而又可靠的表現(xiàn)，年齡愈小愈明顯，在兒童以冠狀縫明顯，成人則以人字縫增寬多見(jiàn)。
（2)蝶鞍改變：表現(xiàn)為蝶鞍增大，后床突變小或消失，鞍背變短、薄或消失，成人明顯。
（3)腦回壓跡增多。
（4)顱壁變薄。
2．顱內(nèi)腫瘤的定位征象
（1)局限性顱骨改變：主要表現(xiàn)為顱骨局限性增生或破壞，見(jiàn)于腦表面或靠近顱骨的腫瘤，如腦膜瘤。
（2)蝶鞍改變：蝶鞍區(qū)域腫瘤因鄰近蝶鞍，可引起蝶鞍改變，如鞍內(nèi)腫瘤使蝶鞍呈氣球狀增大，鞍背后移并豎起，呈“鞍內(nèi)型”改變；鞍上腫瘤可造成鞍背短，蝶鞍扁平，開(kāi)口增大，呈“鞍上型”改變；鞍旁腫瘤可使患側(cè)鞍底、甚至鞍背出現(xiàn)雙重影像，蝶鞍增大以及患側(cè)前床突上翹或破壞，呈“鞍旁型”改變。
（3)鈣化：某些腫瘤易發(fā)生鈣化，根據(jù)鈣斑位置及形態(tài)可大致判斷腫瘤位置和性質(zhì)。如蝶鞍區(qū)弧形鈣化多為顱咽管瘤，腦膜瘤鈣化多呈團(tuán)塊狀，幕上條帶狀鈣化多為少支膠質(zhì)細(xì)胞瘤。
（4)松果體鈣斑移位：根據(jù)松果體鈣斑移位方向可大致估計(jì)腫瘤位置，一側(cè)大腦半球腫瘤使之向?qū)?cè)移位，額葉腫瘤使之向后移位，頂葉病變則使之向下移位。
（二)腦血管造影
1．血管移位 顱內(nèi)占位性病變、水腫等常推壓腦組織致腦血管移位，走行改變，移位的程度取決于占位病變的大小和生長(zhǎng)方式。
2．血管形態(tài)改變 表現(xiàn)為動(dòng)脈增粗，痙攣?zhàn)兗?xì)或狹窄、拉直。
3．血循環(huán)改變 腦血循環(huán)改變有助于定位和定性診斷。顱內(nèi)壓增高時(shí)顱內(nèi)靜脈壓升高，腦循環(huán)減慢，良性腫瘤常見(jiàn)局部循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，而惡性腫瘤則局部血循環(huán)加速。
（三)顱內(nèi)病變的基本CT及MRI表現(xiàn)
1．病灶顯示 顱內(nèi)病灶常表現(xiàn)為異常的CT密度或MRI信號(hào)，這是病灶的直接征象。
（1)CT：病灶密度高于正常腦組織者為高密度，低于正常腦組織者為低密度，與正常腦組織相等者為等密度，兩種或兩種以上密度同時(shí)存在為混雜密度。
高密度病灶可以是實(shí)性腫瘤（如腦膜瘤、室管膜瘤等)、出血（高血壓或血管畸形)、鈣化（腫瘤或血管性病變)，這三者的CT值是依次增加的，病灶的鑒別常需行增強(qiáng)掃描，一般鈣化和血腫無(wú)強(qiáng)化，而腫瘤性病灶常有強(qiáng)化。
低密度病灶可以是組織的壞死、水腫（如腫瘤、腦梗死、炎癥、外傷等)、液體（如囊腫、軟化灶)和脂類(lèi)（如脂肪瘤、畸胎瘤等)。
等密度病變常是實(shí)性腫瘤、慢性硬膜下血腫和出血的某一階段等。該類(lèi)病灶的識(shí)別是通過(guò)病灶周?chē)[、占位征象和對(duì)比劑強(qiáng)化而識(shí)別。
混雜密度病灶見(jiàn)于含多種成份的病變，如高密度鈣化、出血，低密度脂肪、囊變、壞死區(qū)，多見(jiàn)于腫瘤，如顱咽管瘤、畸胎瘤等。
（2)MRI：一般以腦組織為標(biāo)準(zhǔn)，病變信號(hào)等于或接近腦組織為等信號(hào)，高于腦組織為高信號(hào)，低于腦組織為低信號(hào)。
多數(shù)實(shí)性腫瘤、梗塞、炎癥及腦水腫等呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)改變，因此T1WI為低或稍低信號(hào)，T2WI呈高或稍高信號(hào)。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描有利于鑒別。
壞死及囊性變T1及T2值接近于水，因此T1WI呈更低信號(hào)，T2WI為明亮高信號(hào)。
血腫的信號(hào)改變較復(fù)雜，與不同的出血階段有關(guān)，一般亞急性或慢性血腫T1WI及T2WI上均呈高信號(hào)，明顯優(yōu)于CT。
鈣化時(shí)T1WI及T2WI上均為低信號(hào)。一些小的點(diǎn)、片、條樣鈣化MRI上常不能顯示。
脂肪類(lèi)病變：在MRI上表現(xiàn)為短T1WI及較長(zhǎng)T2WI，T1WI及T2WI均呈高信號(hào)。
流空效應(yīng)：在MRI呈無(wú)信號(hào)，見(jiàn)于腦腫瘤中腫瘤血管，腦血管疾病的血管影等。
2．病灶的強(qiáng)化表現(xiàn)
顱內(nèi)病變強(qiáng)化機(jī)制是血腦屏障形成不良、異常血管增生引起血流量增加。增強(qiáng)掃描可使平掃未顯示的病變得以顯示，或平掃雖已顯示，但通過(guò)強(qiáng)化形式與程度可進(jìn)一步定性，幫助鑒別診斷。CT及MRI雖然使用不同的對(duì)比劑，但其強(qiáng)化形式基本類(lèi)似。
強(qiáng)化的類(lèi)型大致可分為均一強(qiáng)化、斑狀強(qiáng)化、環(huán)狀強(qiáng)化及不規(guī)則強(qiáng)化。均勻強(qiáng)化常見(jiàn)于腦膜瘤、生殖細(xì)胞瘤、成髓細(xì)胞瘤等。斑狀強(qiáng)化常見(jiàn)于血管畸形、某些星形細(xì)胞瘤、脫髓鞘疾病、炎癥等。環(huán)狀強(qiáng)化多見(jiàn)于囊性或壞死性病灶，如腦膿腫、腦轉(zhuǎn)移瘤、星形細(xì)胞瘤等。不規(guī)則強(qiáng)化多見(jiàn)于惡性膠質(zhì)瘤等。腦回狀強(qiáng)化多見(jiàn)于腦梗死。
3．腦水腫（Brain Edema)
多種疾病均可產(chǎn)生腦水腫，有人認(rèn)為腦水腫是腦組織對(duì)一些有毒因素的非特異性反應(yīng)。腫瘤引起的腦水腫常因血腦屏障破壞和血管通透性增加，多見(jiàn)于白質(zhì)，一般以腫瘤為中心，沿白質(zhì)分布。常呈指狀伸入灰質(zhì)之間，多與正常腦組織分界不清，CT呈低密度，MR T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。增強(qiáng)后水腫無(wú)強(qiáng)化。
腦水腫的范圍與腫瘤部位及惡性程度有關(guān)，腦內(nèi)腫瘤水腫范圍大，如膠質(zhì)瘤。腦外腫瘤水腫范圍小，如神經(jīng)鞘瘤。腫瘤惡性程度高，水腫范圍大，如轉(zhuǎn)移瘤、惡性星形細(xì)胞瘤。一般將腦水腫分三度：水腫≤2cm為Ⅰ度，2cm ~ 一側(cè)大腦半球?qū)拸綖棰蚨�，＞一�?cè)大腦半球?qū)拸綖棰蠖取?/p>
4．占位效應(yīng)（Space Occuping Effect)
由于顱腔容積固定，所以腫瘤、出血等占位性病變均可有占位效應(yīng)，這是由于病變本身的體積、周?chē)[等所致，常見(jiàn)占位征象有：
（1)中線結(jié)構(gòu)的移位：正常中線結(jié)構(gòu)包括大腦鐮、松果體鈣化、三腦室及透明中隔、四腦室等，一側(cè)占位性病變可使這些結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，因此中線結(jié)構(gòu)的移位有助于判斷病變的位置。
（2)腦室與腦池的移位與變形：占位性病變可引起腦室及腦池的移位與變形，甚至閉塞，如額顳葉病變使三腦室及側(cè)腦室向?qū)?cè)移位、變形。鞍區(qū)腫瘤向上使鞍上池變形、填塞。松果體區(qū)腫瘤使四疊體池變形、扭曲、閉塞。小腦腫瘤使四腦室移位，同側(cè)小腦橋腦角池變窄。
（3)腦室、腦池的擴(kuò)大：某些占位性病變尚可引起腦室或腦池的擴(kuò)大，如側(cè)腦室內(nèi)腫瘤可見(jiàn)兩側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大，以患側(cè)明顯；后顱窩病變阻塞四腦室致幕上腦室對(duì)稱性擴(kuò)大、腦積水；橋小腦角區(qū)病變可使橋小腦角池?cái)U(kuò)大。
（4)腦溝的變化：腦內(nèi)占位性病變常因推壓周?chē)X組織致鄰近腦溝狹窄、閉塞。當(dāng)病變較小，其他占位征象尚不明顯時(shí)，腦溝變化是唯一可見(jiàn)的占位征象。
（5)腦體積的改變：腦干占位性病變常表現(xiàn)為腦干體積膨大，相鄰腦池受壓、變窄或閉塞，第四腦室后移。
5．腦積水（Hydrocephalus)
腦積水是指因腦脊液產(chǎn)生和吸收失衡或腦脊液循環(huán)通路障礙所致的腦室系統(tǒng)異常擴(kuò)大。多種顱內(nèi)病變均可導(dǎo)致腦積水。腦積水按形成時(shí)間分先天性和后天性腦積水；按發(fā)展速度分急性和慢性腦積水；按積水程度分輕度、中度和重度腦積水；按壓力分代償性及高壓性腦積水，后者又分為阻塞性及交通性腦積水。
交通性腦積水（communicative hydrocephalus)是指腦室與蛛網(wǎng)膜下腔之間仍然通暢，但由于腦脊液產(chǎn)生過(guò)多，吸收障礙或靜脈竇阻塞而形成的腦積水。影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)普遍增大，腦溝正�；蛳�，腦池?cái)U(kuò)大。
阻塞性腦積水（obstructive hydrocephalus)是指腦室系統(tǒng)或第四腦室出口處阻塞而使腦脊液流至蛛網(wǎng)膜下腔或腦池發(fā)生障礙，阻塞部位以上腦室系統(tǒng)擴(kuò)大積水，影像表現(xiàn)為阻塞近側(cè)腦室擴(kuò)大，遠(yuǎn)側(cè)正常或縮小，如室間孔阻塞則側(cè)腦室擴(kuò)大，導(dǎo)水管阻塞則第三腦室和側(cè)腦室均擴(kuò)大，四腦室正中和側(cè)孔阻塞則各腦室均擴(kuò)大。MRI圖像上腦室周?chē)？梢?jiàn)T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影，這是由于腦室內(nèi)壓力高，室管膜細(xì)胞間連接受損出現(xiàn)小裂隙，水分子進(jìn)入腦室周?chē)M織所致。
代償性腦積水（compensatory hydrocephalus)是腦萎縮的一種代償，其腦脊液增加而壓力正常，見(jiàn)于先天性大腦發(fā)育不全及后天性腦萎縮。影像表現(xiàn)為腦室對(duì)稱性擴(kuò)大，腦溝、腦池增寬，腦回變窄，腦實(shí)質(zhì)體積縮小。
6．腦萎縮（Brain Atrophy)
腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大。按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；按萎縮部位分皮層萎縮、白質(zhì)萎縮、基底節(jié)萎縮、腦干萎縮及小腦萎縮；按病因分創(chuàng)傷性萎縮、缺血性萎縮、出血性萎縮、炎癥后萎縮、缺氧后萎縮；按萎縮程度分輕、中、重。
腦萎縮的基本影像表現(xiàn)為腦溝、腦池增寬和腦室擴(kuò)大，腦溝寬度超過(guò)5mm可認(rèn)為擴(kuò)大。
（1)皮層萎縮：腦表面腦溝及腦池?cái)U(kuò)大，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，腦室大小正常。
（2)白質(zhì)萎縮：腦室擴(kuò)大，腦溝、腦池大小正常；若萎縮不對(duì)稱則兩側(cè)腦室不對(duì)稱性擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)移向腦室較大的一側(cè)。
（3)全腦萎縮：腦室、腦溝及腦池均擴(kuò)大。
（4)局部腦萎縮：局部腦室擴(kuò)大或局部腦溝、腦池?cái)U(kuò)大。
（5)腦干萎縮：腦干體積變小，腦干周?chē)卦鰧�，包括中腦周?chē)h(huán)池、四疊體池、橋前池等。
（6)小腦萎縮：小腦體積變小，蚓部及半球腦溝增多擴(kuò)大，四腦室、小腦、小腦橋腦角池?cái)U(kuò)大。
（7)一側(cè)大腦半球萎縮：萎縮側(cè)半球體積變小，腦室擴(kuò)大，腦溝增寬，中線結(jié)構(gòu)移向患側(cè)。
二、椎管內(nèi)腫瘤的X線基本征象
（一)脊椎平片
脊椎平片可顯示椎管內(nèi)腫瘤引起的椎管變化，對(duì)診斷椎管內(nèi)腫瘤有一定幫助，常見(jiàn)征象有：
1． 椎管擴(kuò)大 正位片顯示椎弓根間距明顯增寬，側(cè)位片椎管前后徑增寬。
2． 椎弓根改變 椎弓根改變?yōu)樽倒軆?nèi)占位病變的可靠征象，可見(jiàn)椎弓根內(nèi)緣吸收變平或凹陷，嚴(yán)重者椎弓根變窄或消失。
3． 椎間孔擴(kuò)大 常見(jiàn)于神經(jīng)鞘瘤和神經(jīng)纖維瘤。
4． 椎體后緣改變 向前弧形凹陷，受侵蝕、破壞，嚴(yán)重者椎板、棘突可受壓。
5． 椎旁軟組織腫塊影。
6． 椎管內(nèi)腫瘤鈣化 脊膜瘤和血管母細(xì)胞瘤可發(fā)生鈣化，有助于腫瘤定位定性診斷。
（二)脊髓造影
椎管內(nèi)腫瘤脊髓造影表現(xiàn)為對(duì)比劑流動(dòng)梗阻，根據(jù)梗阻平面可明確腫瘤位置及其與脊髓的關(guān)系。
1．髓內(nèi)腫瘤 常為不完全梗阻，對(duì)比劑經(jīng)增粗膨大的脊髓兩側(cè)緩慢流動(dòng)，呈梭形，脊蛛網(wǎng)膜下腔常兩側(cè)變窄，如完全梗阻則梗阻端呈大杯口形，兩側(cè)端變尖。
2．髓外硬脊膜內(nèi)腫瘤 常導(dǎo)致完全梗阻，梗阻端顯示為光滑銳利的偏心性淺杯口狀充盈缺損，脊髓受壓移位，梗阻側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔增寬，對(duì)側(cè)被移位的脊髓擠壓而變窄。
3．硬脊膜外腫瘤 由于有堅(jiān)韌的硬脊膜相隔，常無(wú)明顯充盈缺損，腫瘤推擠硬脊膜造成脊蛛網(wǎng)膜下腔和脊髓移位，表現(xiàn)為病側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔推移受壓變尖，向健側(cè)移位，完全梗阻時(shí)梗阻端常表現(xiàn)為梳齒狀或水平截面。
神經(jīng)膠質(zhì)瘤（neuroglial tumors)又稱膠質(zhì)瘤（glioma)，起源于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，包括星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、室管膜瘤和髓母細(xì)胞瘤等，是最常見(jiàn)的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。在影像學(xué)檢查中，平片與造影診斷價(jià)值有限，僅顯示顱內(nèi)壓增高或鈣化，主要靠CT和MRI。
星形細(xì)胞瘤為膠質(zhì)瘤中最常見(jiàn)的一類(lèi)腫瘤（占40％)，占顱內(nèi)腫瘤的17％。男女發(fā)病比例為1.89：1。成人多見(jiàn)于幕上，兒童多見(jiàn)于小腦。
傳統(tǒng)的柯氏（Kernohan)分類(lèi)法將星形細(xì)胞瘤分為Ⅰ~Ⅳ級(jí)，Ⅰ級(jí)分化良好，呈良性；Ⅲ、Ⅳ級(jí)分化不良，呈惡性；Ⅱ級(jí)是一種良惡交界性腫瘤。分化良好的星形細(xì)胞瘤多位于大腦半球白質(zhì)，腫瘤含神經(jīng)膠質(zhì)纖維多，可有囊變，腫瘤血管近于成熟。分化不良的星形細(xì)胞瘤呈彌漫浸潤(rùn)生長(zhǎng)，形態(tài)不規(guī)整，與腦實(shí)質(zhì)分界不清楚，有時(shí)沿白質(zhì)纖維或胼胝體纖維向鄰近腦葉或?qū)?cè)半球發(fā)展。半數(shù)以上腫瘤有囊變，易發(fā)生大片壞死和出血，腫瘤血管形成不良，血腦屏障不完整。
小腦星形細(xì)胞瘤80%位于小腦半球，20%位于蚓部�？蔀槟倚曰�?qū)嵭�，囊性者邊界清楚，�?shí)性呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，無(wú)明顯邊界。
局灶性或全身性癲癇發(fā)作是本病最重要的臨床表現(xiàn)，神經(jīng)功能障礙和顱內(nèi)壓增高常常在病變后期出現(xiàn)。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：（圖2-13)
1．幕上Ⅰ、Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤 大多數(shù)表現(xiàn)為腦內(nèi)低密度病灶，類(lèi)似水腫，少數(shù)為混合密度灶。腫瘤邊界多不清楚。90％瘤周不出現(xiàn)水腫，少數(shù)有輕度或者中度水腫。增強(qiáng)后掃描常無(wú)明顯強(qiáng)化，少數(shù)表現(xiàn)為囊壁和囊內(nèi)間隔的輕微強(qiáng)化，還可以有腫瘤的壁結(jié)節(jié)甚至花環(huán)狀強(qiáng)化。
圖2-13
圖2-13 左側(cè)基底節(jié)區(qū)Ⅰ級(jí)星形細(xì)胞瘤
CT平掃（a)示左側(cè)基底節(jié)區(qū)大片低密度區(qū)，邊界不清，左側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)右移；增強(qiáng)掃描（b)示低密度區(qū)無(wú)強(qiáng)化
2． 幕上Ⅲ、Ⅳ級(jí)星形細(xì)胞瘤 病灶密度不均勻，以低密度或等密度為主的混合密度最多。腫瘤內(nèi)的高密度常為出血或鈣化，但鈣化出現(xiàn)率僅為2.3~8%。低密度為腫瘤的壞死或囊變區(qū)，后者密度更低，且其邊緣清楚光滑。約91.7%腫瘤有腦水腫。增強(qiáng)掃描可幫助區(qū)別腫瘤實(shí)質(zhì)部分、壞死和囊變區(qū)。幾乎所有的Ⅲ、Ⅳ級(jí)星形細(xì)胞瘤（占96.5％)均有強(qiáng)化，可呈不規(guī)則的環(huán)狀或者花環(huán)狀強(qiáng)化，在環(huán)壁上還可見(jiàn)強(qiáng)化不一的瘤結(jié)節(jié)。若沿胼胝體向?qū)?cè)生長(zhǎng)則呈蝶狀強(qiáng)化。
各級(jí)腫瘤均有占位征象，尤以Ⅲ~Ⅳ級(jí)占位征象顯著。
3． 小腦星形細(xì)胞瘤 囊性者平掃為均勻低密度，囊液CT值高于腦脊液，邊界清楚，囊壁可有鈣化，增強(qiáng)掃描后囊壁殘留腫瘤或瘤結(jié)節(jié)不規(guī)則強(qiáng)化。實(shí)性者平掃為以低密度為主的混合密度，多數(shù)有壞死囊變區(qū)，腫瘤實(shí)性部分有明顯強(qiáng)化。小腦星形細(xì)胞瘤多有水腫，第四腦室受壓移位、閉塞，上位腦室擴(kuò)大，腦干受壓前移，橋腦小腦角池閉塞。
MRI：
1．幕上星形細(xì)胞瘤 腫瘤T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)，以T2明顯。因此在T1WI為略低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。腫瘤的信號(hào)常不均勻，與其壞死、出血、囊變、鈣化和腫瘤血管有關(guān)。囊液內(nèi)蛋白含量較高，故T1WI其信號(hào)強(qiáng)度高于腦脊液，低于腦實(shí)質(zhì)。腫瘤內(nèi)出血多數(shù)T1WI、T2WI像均為高信號(hào)。鈣化在T1WI、T2WI像上均為低信號(hào)，但其敏感性不如CT。有時(shí)可在腫瘤區(qū)看到粗短的條狀低信號(hào)，為腫瘤血管。
Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，偏良性的腫瘤多無(wú)增強(qiáng)；偏惡性的腫瘤多有增強(qiáng)，其表現(xiàn)多種多樣，可呈均勻一致性增強(qiáng)，亦可呈不均勻或花環(huán)狀增強(qiáng)。
腫瘤周?chē)[，T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。增強(qiáng)掃描因腫瘤強(qiáng)化明顯，可區(qū)別水腫與腫瘤。
2．小腦星形細(xì)胞瘤 與幕上星形細(xì)胞瘤相比，囊變率高，水腫較輕，邊界相對(duì)清楚。T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，囊變區(qū)T1WI信號(hào)更低。注射Gd-DTPA后，腫瘤實(shí)質(zhì)部分強(qiáng)化，有利于區(qū)別腫瘤的囊性和實(shí)性。MRI顯示小腦底部星形細(xì)胞瘤沒(méi)有骨質(zhì)偽影干擾，矢狀面能清楚地分辨腫瘤與腦干的關(guān)系。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
根據(jù)病變的發(fā)生部位（白質(zhì))、病灶影像及增強(qiáng)特征，結(jié)合水腫及占位征象，可診斷星形細(xì)胞瘤。各級(jí)星形細(xì)胞瘤雖有一定特征，但由于腫瘤細(xì)胞分化程度不一，影像征象互相重疊，因此準(zhǔn)確分級(jí)有時(shí)較難。
星形細(xì)胞瘤需與無(wú)鈣化的少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤、近期發(fā)病的腦梗死、腦膿腫、惡性淋巴瘤等鑒別，一般腦梗死有一定的血管供應(yīng)區(qū)分布，腦回狀強(qiáng)化；腦膿腫環(huán)形強(qiáng)化壁厚薄均勻，內(nèi)壁光滑。此外發(fā)病年齡、病史可鑒別。單發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤需結(jié)合病史鑒別。小腦星形細(xì)胞瘤尚需與髓母細(xì)胞瘤、室管膜瘤及血管母細(xì)胞瘤鑒別。髓母細(xì)胞瘤常見(jiàn)于小腦蚓部，室管膜瘤多位于四腦室，兩者均強(qiáng)化明顯，血管母細(xì)胞瘤發(fā)病年齡偏大，增強(qiáng)后結(jié)節(jié)強(qiáng)化明顯，囊壁不強(qiáng)化。
CT和MRI對(duì)星形細(xì)胞瘤定位準(zhǔn)確性達(dá)85.8％以上。顯示幕下腫瘤，MRI勝過(guò)CT。要顯示腫瘤與大血管的關(guān)系，可行血管造影、MRA及CTA。
（二)少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤（Oligodendroglioma)
少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤，占顱內(nèi)膠質(zhì)瘤的5~10％，為顱內(nèi)最易發(fā)生鈣化的腦腫瘤之一。成人多見(jiàn)，好發(fā)年齡35~45歲，絕大多數(shù)（95.91%)發(fā)生在幕上，常見(jiàn)于額葉白質(zhì)。約70％的腫瘤內(nèi)有鈣化點(diǎn)或鈣化小結(jié)。
本病大多生長(zhǎng)緩慢，病程較長(zhǎng)。臨床表現(xiàn)與腫瘤部位有關(guān)，50~80％病人有癲癇，1/3有偏癱和感覺(jué)障礙，1/3有高顱壓征象，還可出現(xiàn)精神癥狀等。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
平片常顯示腫瘤的鈣化呈條帶狀或團(tuán)絮狀。
CT表現(xiàn)為類(lèi)圓形，邊界不清楚，密度不均勻，約70％的病例可見(jiàn)鈣化，鈣化形態(tài)可呈局限點(diǎn)片狀、彎曲條索狀、不規(guī)則團(tuán)塊狀、皮層腦回狀。腫瘤周邊水腫占37.9％，多為輕度水腫。增強(qiáng)掃描多數(shù)呈輕度強(qiáng)化。（圖2-14)
圖2-14
圖2-14 左額葉少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤
CT平掃在左額葉深部有大片不規(guī)則鈣化灶，相鄰腦溝較對(duì)側(cè)窄
少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤在MRI T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。鈣化在T1WI與T2WI上均為低信號(hào)。周?chē)鸁o(wú)水腫或僅有輕度水腫，占位征象輕，增強(qiáng)掃描輕度強(qiáng)化。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
由于少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤鈣化多見(jiàn)，CT顯示鈣化比MRI直觀，因此對(duì)其定性診斷CT較MRI好。
（三)髓母細(xì)胞瘤（Medulloblastoma)
約占顱內(nèi)膠質(zhì)瘤的4~8％，占顱內(nèi)腫瘤的1.84~6.54％。主要見(jiàn)于兒童（75%)，是兒童最常見(jiàn)的后顱窩腫瘤。
髓母細(xì)胞瘤是一種極度惡性的腫瘤。主要發(fā)生在小腦蚓部，容易突入第四腦室，常致梗阻性腦積水。此瘤最好發(fā)生腦脊液轉(zhuǎn)移，并廣泛種植于腦室系統(tǒng)、蛛網(wǎng)膜下腔和椎管。腫瘤囊變、鈣化、出血均少見(jiàn)。臨床常見(jiàn)軀體平衡障礙，共濟(jì)運(yùn)動(dòng)差，高顱壓征象。本病對(duì)放射線敏感。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT顯示腫瘤位于后顱窩中線區(qū)，邊界清楚。平掃呈略高或等密度，46％的腫瘤周?chē)兴[。增強(qiáng)掃描腫瘤呈均勻增強(qiáng)，腫瘤阻塞第四腦室致使幕上腦室擴(kuò)大。腫瘤可通過(guò)腦脊液循環(huán)轉(zhuǎn)移至幕上腦凸面或腦室系統(tǒng)。
MRI示腫瘤常位于小腦蚓部，突入第四腦室，T1WI為低信號(hào)，T2WI為等信號(hào)或者高信號(hào)。第四腦室向前上移，常有中度或重度腦積水，其他征象與CT相似。（圖2-15)
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
兒童后顱窩中線區(qū)實(shí)體性腫塊，增強(qiáng)檢查有明顯均一強(qiáng)化，多為髓母細(xì)胞瘤。但需與星形細(xì)胞瘤、室管膜瘤鑒別，尤其當(dāng)少數(shù)髓母細(xì)胞瘤發(fā)生點(diǎn)狀鈣化時(shí)，與室管膜瘤鑒別困難。CT和MRI對(duì)髓母細(xì)胞瘤定位和定性都有很高的價(jià)值，MRI鑒別腫瘤與腦干關(guān)系，顯示腫瘤形態(tài)、腦脊液通路梗阻的位置和程度及種植性轉(zhuǎn)移情況均優(yōu)于CT。
圖2-15
圖2-15 小腦蚓部髓母細(xì)胞瘤
小腦蚓部巨大占位性病變，T1WI（a)呈低、等混雜信號(hào)；T2WI（b)以高信號(hào)為主，腫塊內(nèi)有囊變區(qū)，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2改變。水抑制像（c)示腫塊呈中等度高信號(hào)
腦膜瘤（meningioma)僅次于膠質(zhì)瘤，占顱內(nèi)腫瘤的15~20％左右，來(lái)自蛛網(wǎng)膜粒細(xì)胞，與硬腦膜相連。多見(jiàn)于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。
腫瘤大多數(shù)居腦實(shí)質(zhì)外，其好發(fā)部位按發(fā)生的頻率順序是：矢狀竇旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結(jié)節(jié)、蝶骨嵴、小腦橋腦角、小腦幕、斜坡和顱頸連接處等。腫瘤多為球形，包膜完整，質(zhì)地堅(jiān)硬，可有鈣化或骨化，少有囊變、壞死和出血。腫瘤生長(zhǎng)緩慢，血供豐富，供血?jiǎng)用}多來(lái)自腦膜中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈的腦膜支。腦膜瘤多緊鄰顱骨，易引起顱骨增厚、破壞或變薄，甚至穿破顱骨向外生長(zhǎng)。
臨床上因腫瘤生長(zhǎng)緩慢、病程長(zhǎng)，顱內(nèi)壓增高癥狀與局限性體征出現(xiàn)較晚且程度較輕，大腦凸面腦膜瘤常有癲癇發(fā)作。位于功能區(qū)的腦膜瘤，可有不同程度的神經(jīng)功能障礙。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：頭顱平片常出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高征和松果體鈣斑移位，有定位乃至定性診斷價(jià)值的表現(xiàn)為骨質(zhì)改變、腫瘤鈣化和血管壓跡的增粗。骨質(zhì)變化包括增生、破壞或同時(shí)存在。腦血管造影除腫瘤引起腦血管移位外，腫瘤內(nèi)血管可顯影，動(dòng)脈期可見(jiàn)呈放射狀排列的小動(dòng)脈，毛細(xì)血管期或靜脈期呈致密塊影，邊界清楚，有時(shí)可見(jiàn)代表囊變的低密度區(qū)。動(dòng)脈期尚可能看到供血的腦膜動(dòng)脈。
CT：腫瘤呈圓形或分葉狀，以寬基靠近顱骨或者硬腦膜。平掃大部分（74.4％)為高密度，少數(shù)（14.4％)為等密度，密度均勻，邊界清楚。大部分腫瘤（61.3％)有輕度瘤周水腫。瘤內(nèi)鈣化占10~20％。出血、壞死和囊變少見(jiàn)。增強(qiáng)掃描呈均勻一致的顯著強(qiáng)化，邊界銳利�？捎邪踪|(zhì)塌陷、顱骨增厚、破壞或變薄等腦外腫瘤的征象。（圖2-16)
圖2-16
圖2-16 右頂枕凸面腦膜瘤（纖維型)
平掃（a)腫瘤密度略高，水腫明顯；增強(qiáng)掃描（b)示腫瘤強(qiáng)化均勻，占位征象顯著
圖2-17
圖2-17 鞍結(jié)節(jié)腦膜瘤
鞍結(jié)節(jié)上方巨大占位性病變，T1WI（a)和T2WI（b)均呈等信號(hào)；增強(qiáng)掃描（c)病變均勻顯著強(qiáng)化，雙側(cè)腦室前角受壓，間距增大；空蝶鞍
MRI：腦膜瘤信號(hào)多與皮質(zhì)接近，T1WI為等信號(hào)，T2WI多為等或稍高信號(hào)。內(nèi)部信號(hào)可不均勻，表現(xiàn)為顆粒狀、斑點(diǎn)狀，有時(shí)呈輪輻狀，與腫瘤內(nèi)血管、鈣化、囊變、砂粒體和腫瘤內(nèi)纖維分隔有關(guān)。周?chē)[T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。鈣化在MRI呈低信號(hào)，因腫瘤血管豐富，其內(nèi)尚可見(jiàn)流空血管影。腦膜瘤侵及顱骨時(shí)，其三層結(jié)構(gòu)消失，原規(guī)整弧形的骨結(jié)構(gòu)變得不規(guī)則。（圖2-17)
腦膜瘤與水腫之間可見(jiàn)低信號(hào)環(huán)，它是由腫瘤周?chē)男⊙芗袄w維組織構(gòu)成的包膜，以T1WI更明顯。
注射Gd-DTPA，腫瘤出現(xiàn)明顯均勻強(qiáng)化。約60%可顯示腫瘤鄰近腦膜呈窄帶狀強(qiáng)化，即腦膜尾征（dural tail sign)。
腦膜瘤往往與靜脈竇或靜脈關(guān)系密切，MRA能明確腫瘤對(duì)靜脈的壓迫程度及靜脈內(nèi)有無(wú)血栓，增強(qiáng)后MRA可更直觀地顯示腫瘤與靜脈竇的關(guān)系。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
典型的腦膜瘤有其好發(fā)部位，影像學(xué)特征為邊界清楚，以廣基與硬腦膜或顱骨相連，CT呈高密度，MRI信號(hào)強(qiáng)度與腦皮質(zhì)接近，增強(qiáng)掃描呈顯著均勻強(qiáng)化，95%的腦膜瘤可作出診斷。
位于大腦凸面的腦膜瘤需與膠質(zhì)瘤鑒別，位于鞍結(jié)節(jié)者需與垂體腺瘤、腦動(dòng)脈瘤鑒別，位于顱后窩者需與聽(tīng)神經(jīng)瘤、脊索瘤鑒別。
MRI和CT對(duì)腦膜瘤的顯示都有很好的效果。顯示腫瘤與相鄰結(jié)構(gòu)和大血管的關(guān)系、顱底扁平狀腦膜瘤、枕骨大孔區(qū)腦膜瘤，MRI優(yōu)于CT。MRA及腦血管造影有助于了解腫瘤血供及腫瘤與大血管的關(guān)系。
垂體瘤（pituitary adenoma)是鞍區(qū)最常見(jiàn)的腫瘤，約占顱內(nèi)腫瘤的10％左右。成年多見(jiàn)，泌乳素瘤多見(jiàn)于女性。
按腫瘤大小分為垂體微腺瘤及垂體大腺瘤，前者局限于鞍內(nèi)，直徑不超過(guò)1cm；后者直徑大于1cm且突破鞍隔。按腫瘤分泌功能分為有分泌激素功能和無(wú)分泌激素功能兩類(lèi)，前者包括分泌生長(zhǎng)激素的嗜酸細(xì)胞腺瘤、分泌促腎上腺皮質(zhì)激素的嗜堿細(xì)胞腺瘤和分泌催乳素的泌乳素腺瘤，后者為嫌色細(xì)胞腺瘤。
垂體腺瘤屬腦外腫瘤，包膜完整，與周?chē)M織界限清楚。臨床表現(xiàn)有：① 壓迫癥狀，如視力障礙、垂體功能低下、陽(yáng)萎、頭痛等。② 內(nèi)分泌亢進(jìn)的癥狀，如泌乳素（PRL)腺瘤出現(xiàn)閉經(jīng)、泌乳，生長(zhǎng)激素（HGH)腺瘤出現(xiàn)肢端肥大，促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH)腺瘤出現(xiàn)庫(kù)欣綜合征等。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：平片顯示蝶鞍擴(kuò)大，前后床突骨質(zhì)吸收、破壞，鞍底下陷。部分病例可見(jiàn)顱高壓征象。
CT：
1．垂體微腺瘤
（1)垂體高度異常：40.0~81.5％有垂體高度增加，但正常高度的垂體并不除外微腺瘤的可能。
（2)垂體內(nèi)密度改變：快速注射對(duì)比劑后迅速掃描腫瘤為低密度，延遲掃描為等密度或高密度。因?yàn)檎４贵w無(wú)血腦屏障，對(duì)比劑快進(jìn)快出，而腫瘤的血供不如垂體豐富，對(duì)比劑慢進(jìn)慢出。
（3)垂體上緣膨隆：78.3~84.2％的病例可出現(xiàn)垂體上緣膨隆。冠狀掃描膨隆可以居中，偏側(cè)更有意義。
（4)垂體柄偏移：偏側(cè)的腫瘤可以將垂體柄擠向?qū)?cè)，冠狀面可以觀察垂體柄左右偏移。居蝶鞍中部的腫瘤，可以使垂體柄變短。
（5)鞍底骨質(zhì)改變：冠狀面可以顯示鞍底骨質(zhì)變薄、凹陷或侵蝕，占57.9~63.3％。
2．垂體大腺瘤 腫瘤呈圓形，也可呈分葉或不規(guī)則形。冠狀掃描顯示腫瘤呈啞鈴狀，這是由于腫瘤受鞍隔束縛之故（束腰征)。平掃大多數(shù)為等密度或略高密度，增強(qiáng)掃描大多數(shù)強(qiáng)化均勻，壞死、液化區(qū)不強(qiáng)化。腫瘤向上壓迫室間孔，向旁側(cè)侵犯海綿竇延伸至顱中窩，可將明顯強(qiáng)化的頸內(nèi)動(dòng)脈推移向外甚至包裹，偶爾可引起頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。向后可壓迫腦干，向下可突入蝶竇。
MRI：
１．垂體微腺瘤 一般用冠狀面和矢狀面薄層（≤3mm)檢查。T1WI呈低信號(hào)，多位于垂體一側(cè)，伴出血時(shí)為高信號(hào)；T2WI呈高信號(hào)或等信號(hào)。垂體高度增加，上緣膨隆，垂體柄偏斜與CT所見(jiàn)相同。Gd-DTPA增強(qiáng)后，腫瘤信號(hào)早期低于垂體，后期（55分鐘后)高于垂體。（圖2-18)
圖2-18
圖2-18 垂體微腺瘤
冠狀面增強(qiáng)掃描（a)顯示垂體下緣腫瘤向下突呈倒置駝峰狀，信號(hào)低于周邊正常垂體；T1WI（b)垂體下緣可見(jiàn)一圓形低信號(hào)區(qū)，其內(nèi)信號(hào)略不均勻
2．垂體大腺瘤 冠狀及矢狀面顯示鞍內(nèi)腫瘤向鞍上生長(zhǎng)，信號(hào)強(qiáng)度與腦灰質(zhì)相似或略低。正常垂體多被完全掩沒(méi)而不能顯示。腫瘤向鞍隔上生長(zhǎng)，冠狀面呈葫蘆狀。鞍上池亦可受壓變形、閉塞。腫瘤還可向鞍旁生長(zhǎng)，影響頸內(nèi)動(dòng)脈和Willis環(huán)，3DTOF法MRA可顯示W(wǎng)illis環(huán)的擴(kuò)大、變形及血管的移位情況，血流是否中斷及代償情況等。（圖2-19)
圖2-19
圖2-19 垂體大腺瘤
T2WI（a)呈等、高混雜信號(hào)；T1WI（b、c)以等信號(hào)為主，其內(nèi)可見(jiàn)斑片狀高信號(hào)，為腫瘤內(nèi)出血所致；冠狀位（c)上可見(jiàn)典型“束腰征”
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
CT與MRI診斷垂體腫瘤可靠，95％以上的垂體腫瘤可作出診斷，但組織分型需結(jié)合臨床。顯示腫瘤與大血管和相鄰結(jié)構(gòu)的關(guān)系，MRI勝過(guò)CT。垂體大腺瘤常見(jiàn)蝶鞍增大，腫瘤自鞍內(nèi)向鞍上延伸，有明顯均勻強(qiáng)化。垂體微腺瘤診斷的主要依據(jù)是垂體內(nèi)低信號(hào)或低密度病灶，并垂體上緣膨隆，垂體柄偏移。
大腺瘤需與顱咽管瘤、腦膜瘤、動(dòng)脈瘤等鑒別，能否見(jiàn)到正常垂體為其主要鑒別點(diǎn)之一。微腺瘤需與空蝶鞍鑒別。
顱咽管瘤（craniopharyngioma)是顱內(nèi)常見(jiàn)腫瘤，約占顱內(nèi)腫瘤2~4％，常見(jiàn)于兒童，也可發(fā)生于成人，20歲以前發(fā)病接近半數(shù)。
顱咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶竇、鞍內(nèi)、鞍上至第三腦室前部發(fā)生，但以鞍上多見(jiàn)。腫瘤可分為囊性和實(shí)性，囊性多見(jiàn)，占83.7%，多為單囊，囊壁光滑，囊液呈黃褐色，為漂浮膽固醇結(jié)晶和角蛋白的油狀液體。囊壁和腫瘤實(shí)性部分多有鈣化。
臨床表現(xiàn)兒童以發(fā)育障礙、顱壓增高為主；成人以視力視野障礙、精神異常及垂體功能低下為主。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：平片常顯示鞍區(qū)鈣化、蝶鞍異常（床突消失、擴(kuò)大等)及顱高壓征象等，鈣化的X線發(fā)現(xiàn)率占顱內(nèi)腫瘤首位，在兒童可達(dá)80~90%。
CT：表現(xiàn)為鞍上圓形或類(lèi)圓形腫塊，以囊性和部分囊性為多，CT值變動(dòng)范圍大，含膽固醇多則CT值低，相反含鈣質(zhì)或蛋白質(zhì)多則CT值高。大多數(shù)病例在實(shí)體部分與囊壁可出現(xiàn)鈣化，可呈囊壁殼狀鈣化或?qū)嶓w腫瘤內(nèi)點(diǎn)狀、不規(guī)則形鈣化；增強(qiáng)掃描2/3的病人有強(qiáng)化，囊性者呈環(huán)狀或多環(huán)狀囊壁強(qiáng)化，實(shí)性部分呈均勻或不均勻的強(qiáng)化，若室間孔阻塞出現(xiàn)腦積水。
MRI：顱咽管瘤MRI信號(hào)變化多。T1WI可以是高信號(hào)、等信號(hào)、低信號(hào)或混雜信號(hào)。這與病灶內(nèi)的蛋白、膽固醇、正鐵血紅蛋白、鈣質(zhì)及散在骨小梁的含量多少有關(guān)。T2WI以高信號(hào)多見(jiàn)。但鈣質(zhì)、骨小梁結(jié)構(gòu)可為低信號(hào)。注射Gd-DTPA后，腫瘤實(shí)質(zhì)部分呈現(xiàn)均勻或不均勻增強(qiáng)，囊性部分呈殼狀增強(qiáng)。其它占位征象與CT相似。（圖2-20)
圖2-20
圖2-20 顱咽管瘤
鞍上池區(qū)巨大腫塊，分實(shí)性和囊性兩部分；實(shí)性部分T1WI（a)為稍低信號(hào)，T2WI（b)呈中等度高信號(hào)；囊性部分呈新月形，位于腫塊的右側(cè)緣，呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2改變
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
兒童多發(fā)，鞍上區(qū)囊性占位病變并鈣化，是顱咽管瘤診斷依據(jù)。囊性顱咽管瘤需與上皮樣囊腫、皮樣囊腫、蛛網(wǎng)膜囊腫鑒別，實(shí)性顱咽管瘤需要與腦膜瘤、垂體瘤、巨大動(dòng)脈瘤、生殖細(xì)胞瘤等鑒別。
X線平片和腦血管造影均有較好的診斷價(jià)值，但不能完整地顯示腫瘤范圍。CT和MRI對(duì)腫瘤定位及定性診斷均較準(zhǔn)確，CT顯示鈣化優(yōu)于MRI，MR顯示腫瘤范圍及與周?chē)Y(jié)構(gòu)的關(guān)系優(yōu)于CT。
生殖細(xì)胞瘤（germinoma)占顱內(nèi)腫瘤的0.5％，好發(fā)于兒童和青少年。
本病起源于生殖細(xì)胞，常發(fā)生于中線部位，尤其是松果體區(qū)，以往稱為松果體瘤的腫瘤大多數(shù)為生殖細(xì)胞瘤。所謂異位松果體瘤是指發(fā)生于松果體之外的生殖細(xì)胞瘤，常見(jiàn)于第三腦室后部及前部、鞍上視交叉等部位。腫瘤多呈球形，包膜完整，也可浸潤(rùn)生長(zhǎng)，沿腦室擴(kuò)散。腫瘤向后生長(zhǎng)突入大腦大靜脈池內(nèi)，向前突入第三腦室內(nèi)，易引起梗阻性腦積水。
典型的臨床癥狀為視麻痹（四疊體受壓)和性早熟，腫瘤較大壓迫閉塞中腦導(dǎo)水管和室間孔致腦積水和顱壓增高。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：平片主要變化是顱內(nèi)壓增高和松果體區(qū)鈣斑，常同時(shí)出現(xiàn)。兒童松果體瘤的鈣化率可達(dá)60~70％，呈分散點(diǎn)狀或斑片狀，范圍較大，直徑多在1cm左右。
CT：松果體生殖細(xì)胞瘤于三腦室后部出現(xiàn)邊緣清楚、稍不規(guī)則、不十分均一的略高密度病灶，鈣化率可達(dá)70％左右；增強(qiáng)掃描為邊緣清楚、圓形一致均勻強(qiáng)化。可見(jiàn)梗阻性腦積水。有室管膜擴(kuò)散時(shí)，腦室壁可出現(xiàn)帶狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化影。
MRI：腫瘤呈等T1WI或稍長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，周?chē)[不明顯，由于腫瘤對(duì)三腦室后部的壓迫，故幕上腦積水常較明顯，矢狀位T1像可很好地顯示腫瘤與腦室及腦干的關(guān)系。有室管膜擴(kuò)散時(shí)MRI增強(qiáng)掃描比CT顯示更為清楚。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描能改善腫瘤邊界的顯示并有助于檢出經(jīng)腦脊液種植的腫瘤。PC法MRA可見(jiàn)大腦內(nèi)靜脈或／和大腦大靜脈受壓向上移位，增強(qiáng)后TOF法MRA顯示高信號(hào)的腫瘤和高信號(hào)的大腦內(nèi)（大)靜脈的關(guān)系更直接。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
生殖細(xì)胞瘤有特定的發(fā)生部位和高的鈣化發(fā)生率，是確診的主要依據(jù)。當(dāng)兒童具有顱內(nèi)壓增高征，又有松果體區(qū)較大鈣斑時(shí)，則應(yīng)考慮為松果體生殖細(xì)胞瘤。本病需與發(fā)生于松果體瘤區(qū)的畸胎瘤鑒別，后者可有牙齒或骨骼，增強(qiáng)后強(qiáng)化不明顯。有時(shí)尚需與該處的室管膜瘤、小腦幕裂孔腦膜瘤及轉(zhuǎn)移瘤鑒別。位于第三腦室前部的生殖細(xì)胞瘤則需與鞍區(qū)腫瘤加以鑒別。
CT對(duì)腫瘤鈣化敏感，MRI較CT更能顯示出腫瘤的確切部位和侵及范圍，鄰近結(jié)構(gòu)的受累、血管的移位及腦積水。
聽(tīng)神經(jīng)瘤（acoustic neurinoma)是顱內(nèi)常見(jiàn)腫瘤之一，占顱內(nèi)腫瘤的8~10％，占后顱窩腫瘤的40％，占橋小腦角腫瘤的80％。好發(fā)于中年人，10歲以下很少見(jiàn)（0.12％)。
聽(tīng)神經(jīng)瘤一般由神經(jīng)鞘膜（Schwann氏)細(xì)胞發(fā)展而來(lái)，為良性腦外腫瘤。腫瘤呈圓形或橢圓形，有完整包膜。早期位于內(nèi)耳道內(nèi)，以后發(fā)展長(zhǎng)入橋小腦角。腫瘤長(zhǎng)大可囊變或脂肪性變，偶有腫瘤出血。可有內(nèi)聽(tīng)道擴(kuò)大。亦可壓迫腦干和小腦，使其移位，產(chǎn)生阻塞性腦積水。多為單側(cè)，偶可累及兩側(cè)，可與神經(jīng)纖維瘤病或腦膜瘤并發(fā)。
臨床主要表現(xiàn)為橋腦小腦角綜合征，即病側(cè)聽(tīng)神經(jīng)、面神經(jīng)和三叉神經(jīng)受損以及小腦癥狀。腫瘤亦可壓迫腦干出現(xiàn)錐體束征。后期腫瘤壓迫第四腦室，腦脊液循環(huán)受阻出現(xiàn)高顱壓。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：頭顱平片常表現(xiàn)為內(nèi)耳道、內(nèi)耳道口的擴(kuò)大和鄰近骨質(zhì)破壞。
CT：腫瘤居巖骨后緣，以內(nèi)聽(tīng)道為中心。腫瘤多為類(lèi)圓形。平掃呈等密度占50~80％，其余為低密度、高密度和混合密度。腫瘤周?chē)[輕，出現(xiàn)率不足50%。橋小腦角池閉塞，而相鄰腦池?cái)U(kuò)大，這是由于腦外腫瘤將腦干及小腦擠開(kāi)之故。50~85％的病例可顯示內(nèi)聽(tīng)道漏斗狀擴(kuò)大。腫瘤增大可壓迫腦干、小腦及第四腦室，形成阻塞性腦積水。
增強(qiáng)掃描由于腫瘤無(wú)血腦屏障而有明顯強(qiáng)化，未強(qiáng)化區(qū)為囊變壞死或脂肪變性。
MRI：腫瘤位于橋小腦角，與硬腦膜呈“O”字征，為圓形或分葉狀，多呈不均勻長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。多有囊變，囊變區(qū)在T1WI上顯示為明顯低信號(hào)，在T2WI則顯示為高信號(hào)，行Gd-DTPA增強(qiáng)檢查，腫瘤實(shí)性部分明顯增強(qiáng)，囊變部分無(wú)強(qiáng)化（圖2-21)。當(dāng)聽(tīng)神經(jīng)瘤較大時(shí)可出現(xiàn)明顯的腦外占位征象，其表現(xiàn)與CT掃描所見(jiàn)相同，但MRI由于無(wú)骨性偽影的影響，顯示更加清楚。
管內(nèi)微小聽(tīng)神經(jīng)瘤T1WI僅表現(xiàn)為雙側(cè)聽(tīng)神經(jīng)不對(duì)稱，T2WI略高于正常聽(tīng)神經(jīng)，增強(qiáng)掃描可清楚顯示，表現(xiàn)為聽(tīng)神經(jīng)束增粗且明顯強(qiáng)化。
圖2-21
圖2-21 左側(cè)聽(tīng)神經(jīng)瘤
左橋小腦角區(qū)占位性病變，信號(hào)不均，其內(nèi)見(jiàn)多個(gè)圓形、類(lèi)圓形呈長(zhǎng)T1（a)長(zhǎng)T2（b)改變的囊變區(qū)，實(shí)質(zhì)部分呈等信號(hào)，腫塊邊緣見(jiàn)一斑片狀短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，提示腫瘤內(nèi)少量出血；增強(qiáng)掃描（c、d)腫塊實(shí)質(zhì)部分不均勻明顯強(qiáng)化。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
單側(cè)耳鳴、耳聾漸至出現(xiàn)橋小腦角綜合征，后期可出現(xiàn)腦干及小腦受損的定位體征。影像顯示橋小腦角占位病變，可伴有內(nèi)聽(tīng)道擴(kuò)大，腦干、小腦及腦室受壓移位，可以確定診斷。
當(dāng)聽(tīng)神經(jīng)瘤不典型或腫瘤較大時(shí)，需與橋小腦角腦膜瘤、膽脂瘤及三叉神經(jīng)瘤鑒別。腦膜瘤CT及MRI增強(qiáng)掃描強(qiáng)化明顯，密度（或信號(hào))均勻，多無(wú)壞死區(qū)。膽脂瘤增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化，無(wú)內(nèi)聽(tīng)道擴(kuò)大。三叉神經(jīng)瘤的典型位置多在巖尖，且其臨床癥狀以三叉神經(jīng)受損的感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)障礙受累為主，無(wú)內(nèi)聽(tīng)道擴(kuò)大。
平片只能顯示內(nèi)聽(tīng)道擴(kuò)大及骨質(zhì)破壞，不能直接顯示腫瘤的大小及范圍。CT及MRI能直接顯示腫瘤大小及范圍。CT顯示內(nèi)聽(tīng)道骨質(zhì)破壞較MRI直觀。<1cm的聽(tīng)神經(jīng)瘤，CT及MRI必須行增強(qiáng)掃描，否則容易漏診。
血管母細(xì)胞瘤（hemangioblastoma)又稱成血管細(xì)胞瘤或血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤（hemagioreticuloma)，是真性血管性腫瘤，占顱內(nèi)腫瘤的1~2％。90％發(fā)生于小腦半球，多見(jiàn)于20~40歲中年男性，部分病人伴有視網(wǎng)膜血管瘤稱為Von Hippel-Lindan（VHL)病。
腫瘤大小不一，分囊性和實(shí)性兩種。在小腦多呈囊性，常呈大囊伴有小的表面光滑的壁結(jié)節(jié)。囊壁為膠質(zhì)纖維或膠原纖維的薄膜，囊內(nèi)含透明黃色液體。幕上多為實(shí)性。腫瘤屬良性，但手術(shù)后易復(fù)發(fā)。
臨床表現(xiàn)有顱高壓表現(xiàn)，小腦癥狀，走路不穩(wěn)及共濟(jì)失調(diào)等。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：大多數(shù)病例（73％)在后顱窩出現(xiàn)邊界清楚的低密度區(qū)，因囊液含蛋白質(zhì)和出血，故CT值高于腦脊液。壁結(jié)節(jié)多為等密度，突入囊內(nèi)。常因結(jié)節(jié)小，靠近顱底等因素，而顯示不清楚。增強(qiáng)掃描，壁結(jié)節(jié)明顯增強(qiáng)，囊壁可呈細(xì)條、不連續(xù)的強(qiáng)化，提示囊壁為膠質(zhì)纖維或膠原纖維成分。實(shí)性腫瘤中間壞死，呈不規(guī)則環(huán)形強(qiáng)化。實(shí)性腫瘤周?chē)捎休p度或中度腦水腫。四腦室受壓移位，幕上梗阻性腦積水。
MRI：T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)囊性腫塊，囊壁上可見(jiàn)等信號(hào)壁結(jié)節(jié)，囊液內(nèi)蛋白含量高，其信號(hào)不同于腦脊液信號(hào)。有時(shí)壁結(jié)節(jié)與周?chē)ＤX組織信號(hào)一致，平掃難以顯示壁結(jié)節(jié)。T2WI囊腫表現(xiàn)為高信號(hào)，壁結(jié)節(jié)為等信號(hào)。用Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，壁結(jié)節(jié)強(qiáng)化明顯，病灶外常有一根或數(shù)根較粗大血管伸入病灶。
囊壁不增強(qiáng)或僅有輕微增強(qiáng)。其他征象與CT相似。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
成年發(fā)病可有小腦及高顱壓征象；影像顯示后顱窩邊界清楚的囊性腫瘤，伴有強(qiáng)化明顯的壁結(jié)節(jié)，可診斷本病。囊性血管母細(xì)胞瘤需與小腦星形細(xì)胞瘤、蛛網(wǎng)膜囊腫、小腦單純性囊腫等鑒別。血管母細(xì)胞瘤呈環(huán)形強(qiáng)化需與星形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫鑒別。
CT和MRI對(duì)本病均有較高診斷價(jià)值，但MRI優(yōu)于CT，尤其是顯示后顱窩底部病灶，MRI因?yàn)闆](méi)有骨質(zhì)偽影的干擾，有利于壁結(jié)節(jié)的檢出。
腦轉(zhuǎn)移瘤（metastatic tumor of the brain)較常見(jiàn)，以往統(tǒng)計(jì)占顱內(nèi)腫瘤的3.19~12.92％，實(shí)際發(fā)病率卻遠(yuǎn)高于此。發(fā)病高峰年齡40~60歲，約占80％，男性稍多于女性，男性以肺癌轉(zhuǎn)移最多，女性以乳腺癌轉(zhuǎn)移最多。
腫瘤發(fā)生腦轉(zhuǎn)移的頻率由多到少依次為肺癌、乳腺癌、胃癌、結(jié)腸癌、腎癌、甲狀腺癌等。10~15％查不到原發(fā)瘤。轉(zhuǎn)移部位以幕上多見(jiàn)，占80％，幕下占20％。70~80％為多發(fā)，多位于皮質(zhì)髓質(zhì)交界區(qū)。腫瘤中心常發(fā)生壞死、囊變和出血。腫瘤周?chē)[明顯，水腫程度與腫瘤類(lèi)型有關(guān)。轉(zhuǎn)移途徑以血行轉(zhuǎn)移最多見(jiàn)；腦膜播散型則腫瘤沿腦脊液播散，位于腦膜、室管膜，以顱底多見(jiàn)；位于軟腦膜者稱癌性腦膜炎。
臨床表現(xiàn)主要有頭痛、惡心、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、視乳頭水腫等。有時(shí)表現(xiàn)極似腦卒中。5~12％的病人無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：當(dāng)轉(zhuǎn)移瘤侵及顱骨時(shí)，顱骨平片可見(jiàn)溶骨性破壞。
CT：平掃腫瘤密度不等，高、等、低、混雜密度均有。60~70％的病例為多發(fā)，多位于灰白質(zhì)交界區(qū)，腫瘤小者為實(shí)性結(jié)節(jié)，大者中間多有壞死，呈不規(guī)則環(huán)狀。87％的病例有腦水腫，小腫瘤大水腫為轉(zhuǎn)移瘤的特征，然而4mm以下小結(jié)節(jié)常無(wú)水腫。增強(qiáng)掃描，94.4％的病例有增強(qiáng)。呈結(jié)節(jié)狀（無(wú)壞死)或環(huán)狀，環(huán)壁較厚，不規(guī)則。肺癌轉(zhuǎn)移多為環(huán)形增強(qiáng)（42.5％)，乳腺癌轉(zhuǎn)移多為結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化（66％)。
癌性腦膜炎的CT表現(xiàn)平掃僅見(jiàn)腦池、腦溝增寬，也可以有腦室擴(kuò)大。增強(qiáng)后可見(jiàn)腦膜或室管膜強(qiáng)化，小腦幕也可呈不規(guī)則強(qiáng)化。部分患者僅表現(xiàn)為腦積水。
MRI：腫瘤在T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，腫瘤周?chē)[廣泛，占位效應(yīng)明顯。注射Gd-DTPA后，腫瘤有明顯強(qiáng)化，轉(zhuǎn)移瘤強(qiáng)化形態(tài)多種多樣，如結(jié)節(jié)狀、環(huán)形、花環(huán)狀，有時(shí)內(nèi)部還有不規(guī)則小結(jié)節(jié)。在T2WI腫瘤表現(xiàn)為低信號(hào)或等信號(hào)，多半是結(jié)腸癌、骨肉瘤、黑色素瘤。有出血的轉(zhuǎn)移瘤，提示來(lái)自黑色素瘤、絨癌、甲狀腺癌和肺癌等。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
多發(fā)性病灶，位于皮質(zhì)下區(qū)，病灶周?chē)忻黠@水腫，有均勻或環(huán)狀強(qiáng)化，則多可診斷為轉(zhuǎn)移瘤，特別在身體其它部位有原發(fā)癌瘤時(shí)。但應(yīng)注意需與多發(fā)腦膿腫鑒別，單發(fā)大的轉(zhuǎn)移瘤需與囊性星形細(xì)胞瘤及腦梗塞等鑒別。
對(duì)腦轉(zhuǎn)移瘤的診斷MRI優(yōu)于CT，特別是對(duì)顱底、顱頂以及幕下腦干和小腦轉(zhuǎn)移灶的顯示。顯示1cm以下的小病灶，MRI也優(yōu)于CT。
腦梗死（cerebral infarction)是一種缺血性腦血管疾病，其發(fā)病率在腦血管病中占首位，主要有腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死、腔隙性腦梗死和腦栓塞等。
本病多見(jiàn)于50~60歲以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高血脂癥者。主要病因是腦內(nèi)大或中等管徑的動(dòng)脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞，引起病變血管供應(yīng)區(qū)腦組織壞死。以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見(jiàn)。
腦梗死的病理過(guò)程與梗死時(shí)間有關(guān)，梗死發(fā)生后4~6小時(shí)腦組織發(fā)生缺血，出現(xiàn)血管源性水腫；1~2天神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)壞死；1~2周后腦水腫逐漸減輕，壞死腦組織液化，梗死區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成；8~10周后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗死在發(fā)病24~48小時(shí)后可因再灌注而發(fā)生梗死區(qū)內(nèi)出血，轉(zhuǎn)為出血性腦梗死（hemorrhagic infarction)。
本病常于休息或睡眠時(shí)起病。臨床表現(xiàn)依梗死部位不同而異。常見(jiàn)臨床癥狀和體征包括偏癱和偏身感覺(jué)障礙、偏盲、失語(yǔ)等，小腦或腦干梗死時(shí)常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：
1．腦組織內(nèi)的低密度區(qū) 腦梗死起病24小時(shí)內(nèi)，CT檢查可無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，或出現(xiàn)提示腦梗死早期改變的CT征象，如大腦中動(dòng)脈或其它主要?jiǎng)用}密度增高，稱致密動(dòng)脈征（dense artery sign)，豆?fàn)詈嗣芏葴p低，皮髓質(zhì)界面消失等。24小時(shí)后CT可顯示低密度區(qū)，其特點(diǎn)是低密度區(qū)的范圍與閉塞血管供血區(qū)相一致，同時(shí)累及灰質(zhì)和白質(zhì)，其大小和形態(tài)與閉塞的血管有關(guān)：大腦中動(dòng)脈主干閉塞，病灶呈三角形，基底朝向腦凸面，尖端指向第三腦室。大腦中動(dòng)脈閉塞在豆紋動(dòng)脈的遠(yuǎn)端，病灶多為矩形低密度區(qū)，出現(xiàn)“基底節(jié)回避現(xiàn)象”。大腦前動(dòng)脈梗塞，表現(xiàn)為長(zhǎng)條狀的低密度，位于大腦鐮旁。大腦后動(dòng)脈梗塞，在頂葉后部及枕葉看見(jiàn)半圓形的低密度區(qū)，位于大腦鐮旁的后部。腦梗死2~3周，CT掃描可出現(xiàn)模糊效應(yīng)，即平掃病灶為等密度，分辨不出來(lái)。這是因?yàn)槟X水腫消失而吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，使組織密度增大。腦梗死后期，壞死組織清除，形成囊腔，CT顯示密度更低。
2．占位效應(yīng) 腦梗死后2~15天為腦水腫高峰期，此時(shí)可有占位效應(yīng)，一般見(jiàn)于梗死范圍大的病人，偶爾可見(jiàn)腦疝征象，如占位效應(yīng)超過(guò)一個(gè)月，應(yīng)注意有無(wú)腫瘤的可能。
3．腦萎縮 腦梗死相鄰部位的腦室、腦池或腦溝擴(kuò)大，患側(cè)半球變小，中線結(jié)構(gòu)移向患側(cè)。一般在腦梗死一個(gè)月以后才出現(xiàn)。小梗死灶上述變化不明顯。
4．增強(qiáng)掃描 腦梗死后3~4天即可出現(xiàn)強(qiáng)化，第2~4周強(qiáng)化出現(xiàn)率最高，多呈不均勻、腦回狀、條狀強(qiáng)化，與皮質(zhì)分布一致。梗死區(qū)強(qiáng)化是由于血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管和血液灌注過(guò)度所致。
MRI：提示梗死的早期征象有病變血管內(nèi)無(wú)流空信號(hào)，皮髓質(zhì)界面消失，腦溝變淺消失。部分梗死在6小時(shí)之內(nèi)即可檢出，此時(shí)由于細(xì)胞毒性水腫，梗死區(qū)含水量增加，T1與T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)。此后發(fā)生血管源性水腫、細(xì)胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，梗死區(qū)T1WI更低信號(hào)，T2WI及FLARE序列信號(hào)更高，Gd-DTPA增強(qiáng)掃描可見(jiàn)梗死區(qū)腦回狀強(qiáng)化。
梗死1天后FLARE序列為高信號(hào)。腦梗死后期，小的病灶可以不顯示，主要表現(xiàn)為局灶腦萎縮；大的病灶形成軟化灶，T1與T2顯著延長(zhǎng)，類(lèi)似腦脊液。其余征象同CT。（圖2-22)
MR灌注（PWI)和彌散（DWI)成像技術(shù)可檢出早期梗死灶，區(qū)分新舊梗死灶、低血流灌注區(qū)和功能區(qū)的界限，幫助早期診斷和估計(jì)病變的程度，便于治療。超急性期（<6h)梗死常規(guī)MRI陰性時(shí)，DWI為高信號(hào)，PWI為低灌注狀態(tài)；急性期（6~72h)梗死區(qū)DWI呈高信號(hào)，PWI呈低灌注；3天后梗死區(qū)DWI呈低信號(hào)，PWI呈低灌注。
圖2-22
圖2-22 右側(cè)顳頂葉交界區(qū)腦梗塞
T1WI（a)病變呈略低信號(hào)，范圍顯示不佳；T2WI（b)示右側(cè)顳頂葉交界區(qū)見(jiàn)一片狀高信號(hào)，伴“底節(jié)回避”； MRA（c)示右側(cè)大腦中動(dòng)脈側(cè)裂段以后分支減少
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
腦實(shí)質(zhì)內(nèi)楔形或扇形病灶，與某一血管供應(yīng)區(qū)相一致，同時(shí)累及皮、髓質(zhì)，增強(qiáng)掃描呈腦回狀強(qiáng)化，為缺血性腦梗死的典型表現(xiàn)。急性期CT征象可不典型或陰性，應(yīng)注意結(jié)合臨床并于近期內(nèi)復(fù)查。梗死后第2~3周可因“模糊效應(yīng)”使CT平掃無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，應(yīng)行增強(qiáng)檢查。MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死比CT更敏感，對(duì)顯示早期梗死(<6h)、小梗死灶（＜8mm)、幕下腦梗死均優(yōu)于CT。腦血管造影檢查一般僅用于擬行溶栓治療的病例，不作為常規(guī)檢查。
腦梗死表現(xiàn)不典型時(shí)應(yīng)注意與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤及脫髓鞘疾病等相鑒別。腦腫瘤占位表現(xiàn)常較腦梗死更顯著，膠質(zhì)瘤多呈不規(guī)則強(qiáng)化，轉(zhuǎn)移瘤常呈均勻或環(huán)形強(qiáng)化，均不同于腦梗死，腦脫髓鞘疾病的病灶形態(tài)常更不規(guī)則，多位于側(cè)腦室周?chē)�，呈不�?guī)則形斑片狀強(qiáng)化或無(wú)強(qiáng)化，個(gè)別鑒別困難的病例應(yīng)結(jié)合臨床或作動(dòng)態(tài)觀察。
腔隙性梗死是腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。主要病因是高血壓和腦動(dòng)脈硬化，好發(fā)部位為底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干、小腦等區(qū)域，常多發(fā)。
腔隙灶直徑5~15mm，大于10mm者稱為巨腔隙，最大直徑可達(dá)20~35mm，是由2個(gè)以上穿支動(dòng)脈閉塞所致。
梗死部位不同，臨床表現(xiàn)各異。可有輕偏癱、偏身感覺(jué)異�；蛘系K等局限性癥狀。相當(dāng)一部分可以沒(méi)有明顯的臨床癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT平掃基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類(lèi)圓形低密度灶，邊界清楚，直徑在10~15mm，無(wú)明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。4周左右形成腦脊液樣低密度軟化灶，同時(shí)出現(xiàn)病灶附近腦室擴(kuò)大、腦溝、腦池增寬等局部萎縮性變化。腔隙性腦梗死如累及皮質(zhì)，表現(xiàn)為腦溝增寬，腦回變窄或丟失。增強(qiáng)掃描梗死3天~1個(gè)月可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化，第2~3周最明顯，形成軟化灶后不再?gòu)?qiáng)化。
MRI比CT更敏感，能發(fā)現(xiàn)CT上難以發(fā)現(xiàn)的小病灶。病灶呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，沒(méi)有占位現(xiàn)象，水抑制序列及MR彌散加權(quán)成像可敏感地檢出早期小梗死灶。（圖2-23)
圖2-23
圖2-23 左基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞
左基底節(jié)區(qū)點(diǎn)狀異常信號(hào)，呈長(zhǎng)T1（b)、長(zhǎng)T2（a)改變，以T2WI（a)顯示更清晰
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)類(lèi)圓形小病灶，在CT上呈低密度，在MRI上呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，邊界清楚，無(wú)明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)，結(jié)合病史，可以診斷。腔隙性梗死有時(shí)難與軟化灶、血管周?chē)g隙鑒別，需結(jié)合臨床，必要時(shí)可行增強(qiáng)掃描。
（三)出血性腦梗死
又稱梗死后出血，是指腦梗死后缺血區(qū)血管再通，血液溢出。多出現(xiàn)在腦梗死后一至數(shù)周，約占腦梗死的3~5%，常見(jiàn)于大面積腦梗死，影像表現(xiàn)為病變范圍增大，占位效應(yīng)明顯，CT在低密度腦梗死中出現(xiàn)高密度影，MRT1WI出現(xiàn)班片狀高信號(hào)，T2WI原高信號(hào)影變得不均勻，慢性期可見(jiàn)血腫周邊有含鐵血黃素低信號(hào)。
腦出血（intracranial hemorrhage)是臨床較為常見(jiàn)的疾病之一，主要包括高血壓性腦出血、動(dòng)脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性腦梗死等。高血壓性腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage)是腦內(nèi)出血的最常見(jiàn)原因。其發(fā)生率約占腦出血的40％，僅次于腦梗死，但死亡率卻占腦血管病的首位。男女發(fā)病相近，多見(jiàn)于50歲以上成人。
高血壓所致腦小動(dòng)脈的微型動(dòng)脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血的病理基礎(chǔ)。任何原因使血壓進(jìn)一步升高，均可導(dǎo)致腦出血。出血部位常見(jiàn)于殼核、外囊、丘腦、內(nèi)囊、腦橋、大腦半球白質(zhì)內(nèi)等，血腫在不同時(shí)期具有不同的病理改變：
1． 急性期 血腫內(nèi)含新鮮血液或血塊，周?chē)X組織有一定程度的軟化。
2． 吸收期 血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血塊液化。血腫周?chē)霈F(xiàn)吞噬細(xì)胞，并逐漸形成含有豐富毛細(xì)血管的肉芽組織。
3． 囊變期 壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞及膠原纖維形成瘢痕。血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，與腦軟化相同，但血紅蛋白產(chǎn)物可長(zhǎng)久殘存于瘢痕組織中，使該組織呈現(xiàn)棕黃色。
本病常因情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)和過(guò)度疲勞等因素誘發(fā)。起病急驟，常有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，可在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，一般在24小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰。如腦出血破入腦室，或并發(fā)腦干出血，可轉(zhuǎn)入深昏迷狀態(tài)，并有明顯生命體征變化。隨出血的部位不同可出現(xiàn)不同的局灶性定位體征。當(dāng)腦出血量較大，穿破腦室或蛛網(wǎng)膜下腔，腰穿可發(fā)現(xiàn)血性腦脊液。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：CT可反映血腫形成、溶解吸收和囊變的病理過(guò)程，其不同時(shí)期的CT表現(xiàn)見(jiàn)下表：
表2-1 血腫在不同時(shí)期的CT表現(xiàn)
| 急性期 | 吸收期 | 囊變期 | |
| 發(fā)病時(shí)間 | ＜1周 | 2周~2個(gè)月 | ＞2個(gè)月 |
| 血腫密度及形態(tài) | 均勻高密度，CT值60 ~80HU，腎形、類(lèi)圓形或不規(guī)則形，邊緣清楚。 | 高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊，第四周血腫變?yōu)榈让芏然蛘叩兔芏取?/p> | 較小的血腫由膠質(zhì)和膠原纖維愈合；大的則殘留囊腔，呈腦脊液密度，基底節(jié)的囊腔多呈條帶狀或新月?tīng)?/p> |
| 周?chē)[ | 有 | 逐漸減輕 | 無(wú) |
| 占位效應(yīng) | 有 | 逐漸減輕 | 無(wú) |
| 增強(qiáng)掃描 | 一般不做 | 環(huán)形強(qiáng)化 | 無(wú) |
其他表現(xiàn)包括：
（1)血液破入腦室，多量時(shí)將腦室填滿，呈鑄型，少量時(shí)出現(xiàn)沉淀現(xiàn)象，下為血液，上為腦脊液。
（2)血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜腔，腦池（溝)表現(xiàn)為等密度或高密度。
（3)腦積水，可由血腫壓迫室間孔、導(dǎo)水管或第四腦室等引起，也可由血塊在腦脊液流經(jīng)通道阻塞所致。
MRI（圖2-24)：腦血腫的MRI信號(hào)表現(xiàn)較復(fù)雜，主要與血腫內(nèi)成份的演變有關(guān)。MRI信號(hào)可反映血腫內(nèi)血紅蛋白(hemoglobin)、氧合血紅蛋白(oxyhemoglobin，OxyHb)、去氧血紅蛋白(deoxyhemoglobin，DeoxyHb)、正鐵血紅蛋白(methemohemoglobin,MetHb)、含鐵血黃素(hemosiderin)的演變過(guò)程。
1．超急性期（＜6小時(shí)) 血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整，主要成份為氧合血紅蛋白，具有抗磁性，T1WI等信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。
2．急性期（7小時(shí)~3天) 完整紅細(xì)胞內(nèi)OxyHb變?yōu)镈eoxyHb，為順磁性，T1WI為等或稍低信號(hào)，T2WI為極低信號(hào)，這是因?yàn)殡娮邮芷帘巫饔貌荒苤苯优c質(zhì)子接近，無(wú)T1縮短效應(yīng)，但由于順磁性物質(zhì)分布不均，而選擇性產(chǎn)生T2質(zhì)子弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（T2PRESS)。
3．亞急性期（3天~4周) 第3~4天，細(xì)胞內(nèi)DeoxyHb漸變?yōu)镸etHb，為順磁性，產(chǎn)生T1縮短效應(yīng)，以后紅細(xì)胞溶解，出現(xiàn)游離MetHb，釋放入血腫內(nèi)并被稀釋?zhuān)辉倬哂蠺2縮短效應(yīng)，此過(guò)程由血腫周邊開(kāi)始并逐漸向血腫中心擴(kuò)展。此期信號(hào)表現(xiàn)為：①早期由T1WI等或低信號(hào)逐漸演變?yōu)橹苓吀咝盘?hào)、中心等或低信號(hào)，T2WI仍為低信號(hào)。②接著，T1WI及T2WI均為周高中低信號(hào)。③晚期T1WI及T2WI全部為高信號(hào)。
4．慢性期（≥4周) 高鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素，為順磁性物質(zhì)，產(chǎn)生T1及T2縮短效應(yīng)，血腫由游離稀釋的MetHb和周邊含鐵血黃素構(gòu)成。信號(hào)表現(xiàn)為：①T1WI和T2WI高信號(hào)，邊緣出現(xiàn)環(huán)狀低信號(hào)影。②血腫充分吸收，T1WI及T2WI均為斑點(diǎn)樣不均勻略低或低信號(hào)影。③囊腫形成，T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，周邊為低信號(hào)影圍繞。
圖2-24
圖2-24 左基底節(jié)亞急性腦出血
左基底節(jié)區(qū)異常信號(hào)，T1WI（a)為不規(guī)則環(huán)狀高信號(hào)，中央信號(hào)與腦實(shí)質(zhì)相同，T2WI（b)為高信號(hào)，邊緣可見(jiàn)薄層低信號(hào)帶；周?chē)X質(zhì)水腫，左側(cè)腦室受壓變窄，中線輕度右偏；右基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
高血壓性腦出血多見(jiàn)于50歲以上的高血壓患者，常在活動(dòng)時(shí)突然發(fā)病并有神志改變。影像表現(xiàn)常有好發(fā)部位，CT為高密度，MRI顯示血腫信號(hào)多變，結(jié)合臨床較易診斷。
CT和MRI都有很好的診斷價(jià)值。腦出血急性期CT顯示直觀，診斷準(zhǔn)確性高，但吸收期血腫CT平掃需與膠質(zhì)瘤、腦梗塞及腦膿腫等鑒別，囊變期血腫則難與腦梗死后遺癥鑒別，而MRI對(duì)亞急性及慢性期血腫具有特征性信號(hào)改變，易于鑒別。
高血壓性腦內(nèi)血腫與外傷性腦內(nèi)血腫和動(dòng)脈瘤或AVM破裂形成的腦內(nèi)血腫具有相似的演變規(guī)律，其鑒別點(diǎn)除有外傷史外，血腫位置對(duì)鑒別診斷有一定幫助。外傷性者常見(jiàn)于頭部外傷著力點(diǎn)下方，較淺，而高血壓性和動(dòng)脈瘤或AVM破裂引起的血腫有一定的好發(fā)部位。
蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。有外傷性和自發(fā)性。自發(fā)性中以顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51％)、高血壓動(dòng)脈硬化（15％)和動(dòng)靜脈畸形（AVM)（6％)最多見(jiàn)。可發(fā)生于任何年齡，成人多發(fā)，其中30~40歲年齡組發(fā)病率最高。
臨床表現(xiàn)特點(diǎn)為三聯(lián)征，即劇烈頭痛、腦膜刺激征，血性腦脊液。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：蛛網(wǎng)膜下腔出血的直接征象表現(xiàn)為腦溝、腦池密度增高，出血量大時(shí)呈鑄型。大腦前動(dòng)脈破裂，血液多積聚于視交叉池、側(cè)裂前部；大腦中動(dòng)脈破裂，血液多積聚于外側(cè)裂附近；頸內(nèi)動(dòng)脈破裂以后，出血也以大腦外側(cè)裂為多；椎基底動(dòng)脈破裂血液主要積于腳間池和環(huán)池。CT可發(fā)現(xiàn)90％的24小時(shí)內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔出血，約一周后出血被清除、吸收，CT不再顯示，若一周后CT仍可見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)t常提示有再次出血。
MRI：24小時(shí)內(nèi)的急性蛛網(wǎng)膜下腔出血在T1WI像和質(zhì)子密度像上可呈比腦脊液稍高的信號(hào)影，T2WI像呈比腦脊液稍低的信號(hào)影，但敏感性不如CT。亞急性期可在蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)出現(xiàn)局灶性短T1WI信號(hào)影。慢性期則在T2WI像上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動(dòng)脈瘤等。
[診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)]
根據(jù)典型CT和MRI表現(xiàn)，結(jié)合頭痛、腦膜刺激征和血性腦脊液三聯(lián)征的臨床特點(diǎn)，診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血不難，當(dāng)僅少量蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，CT和MRI可無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，但腰穿腦脊液可為血性。急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血，CT較MRI敏感，而亞急性和慢性期，MRI優(yōu)于CT。CT、MRI可直接顯示導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因如動(dòng)脈瘤破裂，腦血管造影可進(jìn)一步明確動(dòng)脈瘤的位置。
腦血管畸形（cerebral vascular malformation)為先天性腦血管發(fā)育異常。一般分為四種基本類(lèi)型：動(dòng)靜脈畸形（aterio-venous malformation，AVM)、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（capillary telangiectasia)、海綿狀血管瘤、靜脈畸形（venous malformation)。其中AVM最多見(jiàn)。
AVM可發(fā)生于任何年齡，約72％在40歲前起病，男性略多于女性，約85％發(fā)生于幕上，絕大多數(shù)（98％)為單發(fā)。
AVM病理表現(xiàn)為迂曲擴(kuò)張的供血?jiǎng)用}與引流靜脈之間無(wú)正常毛細(xì)血管床，而通過(guò)畸形的血管襻直接相通，形成異常的血管團(tuán)，畸形血管易破裂出血致蛛網(wǎng)膜下腔或顱內(nèi)出血，由于動(dòng)靜脈短路，周?chē)X組織因缺血而發(fā)生萎縮，稱為“盜血現(xiàn)象“（vascular steal phenomena)。的主要臨床表現(xiàn)有出血（蛛網(wǎng)膜下腔或腦內(nèi)出血)、頭痛和癲癇。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：腦血管造影是診斷AVM最可靠、最準(zhǔn)確的方法，典型表現(xiàn)為在動(dòng)脈期可見(jiàn)粗細(xì)不等、迂曲的血管團(tuán)，有時(shí)可表現(xiàn)為網(wǎng)狀或血竇狀，供血?jiǎng)用}多增粗，引流靜脈早期顯現(xiàn)。有相當(dāng)一部分AVM腦血管造影陰性，稱為隱匿性AVM（cryptic AVM)。
CT：平掃AVM常表現(xiàn)為邊界不清的混雜密度病灶，其中可有等或高密度點(diǎn)狀、線狀血管影以及高密度鈣化和低密度軟化灶。增強(qiáng)掃描可見(jiàn)蜂窩狀或蚯蚓狀血管強(qiáng)化影，亦可顯示粗大的供血?jiǎng)用}及引流靜脈。無(wú)出血時(shí)病變周?chē)鸁o(wú)腦水腫，也無(wú)占位表現(xiàn)。周?chē)X組織常有腦溝增寬等腦萎縮改變，偶爾也可以有輕度占位效應(yīng)。少數(shù)病例，平掃未見(jiàn)異常，增強(qiáng)才顯示異常血管團(tuán)和引流血管。動(dòng)靜脈畸形出血，位置表淺，可進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。出血后畸形血管被血腫淹沒(méi)或壓迫，強(qiáng)化效果可不佳。
MRI： AVM異常血管團(tuán)表現(xiàn)為蜂窩狀或蚯蚓狀血管信號(hào)影，T1WI和T2WI均為低或無(wú)信號(hào)暗區(qū)；有時(shí)可見(jiàn)細(xì)管徑的供血?jiǎng)用}和較粗管徑的引流靜脈，回流靜脈由于血流緩慢，T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)；供血?jiǎng)用}及匍行血管均表現(xiàn)為低或無(wú)信號(hào)影。增強(qiáng)掃描畸形血管團(tuán)呈高信號(hào)強(qiáng)化。病變區(qū)內(nèi)常可見(jiàn)到新鮮或陳舊的局灶性出血信號(hào)，周?chē)X組織萎縮。MRA可直接顯示AVM的供血?jiǎng)用}、異常血管團(tuán)及引流靜脈，增粗的供血?jiǎng)用}可單發(fā)或多發(fā)，與網(wǎng)狀血管團(tuán)相連，引流靜脈增粗迂曲。（圖2-25)
圖2-25
圖2-25 右額葉動(dòng)靜脈畸形
右額葉片狀異常信號(hào)區(qū)，在T1WI（a)、T2WI（b)均為圓形、條形無(wú)信號(hào)區(qū)；MRA（c)示病變區(qū)呈亂線纏繞的高信號(hào)，無(wú)占位效應(yīng)
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
AVM在影像學(xué)上的特征性表現(xiàn)為腦表淺部位不規(guī)則形病灶，CT呈混雜密度，MRI表現(xiàn)蜂窩狀血管流空影，無(wú)占位表現(xiàn)，增強(qiáng)掃描顯示出點(diǎn)狀或弧線狀血管影。當(dāng)影像表現(xiàn)不夠典型或病變位置深在時(shí)，常需與腦梗死、軟化灶以及腦腫瘤進(jìn)行鑒別。
MRI較CT更敏感，定性更準(zhǔn)確，它可以顯示病灶本身及其周?chē)M織情況，并可反映畸形血管內(nèi)血流情況，區(qū)別出血與鈣化，血腫和水腫，尤其是后顱窩病灶。但MRI對(duì)鈣化的顯示不如CT。盡管腦血管造影目前仍是診斷AVM最可靠、最準(zhǔn)確的方法，但MRA無(wú)創(chuàng)，簡(jiǎn)單易行，可部分替代DSA。
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（intracranial aneurysm)是指顱內(nèi)動(dòng)脈的局灶性異常擴(kuò)大，約1/5的病例為多發(fā)。先天性動(dòng)脈瘤最多見(jiàn)，約占80％。動(dòng)脈瘤可發(fā)生于任何年齡，常見(jiàn)于30~60歲，女性略多于男性，約一半以上的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于動(dòng)脈瘤破裂所致。
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤約90％起自頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，其中起自前交通動(dòng)脈者約占30~35％，起自后交通動(dòng)脈起始處及附近頸內(nèi)動(dòng)脈者約占20％；約10％起自椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)。分為囊狀動(dòng)脈瘤和梭形動(dòng)脈瘤，以前者多見(jiàn)，絕大多數(shù)動(dòng)脈瘤以蒂（或稱瘤頸)與載瘤動(dòng)脈相連，直徑超過(guò)2.5cm的動(dòng)脈瘤為巨大動(dòng)脈瘤，并常合并鈣化斑和附壁血栓。
臨床上動(dòng)脈瘤未破裂時(shí)，常無(wú)癥狀，部分病例可有癲癇、頭痛、顱神經(jīng)壓迫癥狀以及由于血栓形成引起的腦缺血或腦梗死癥狀。破裂出血?jiǎng)t出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫的相應(yīng)癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：動(dòng)脈瘤鈣化時(shí)，平片檢查有幫助。動(dòng)脈造影見(jiàn)動(dòng)脈瘤起源于動(dòng)脈壁一側(cè)，突出成囊狀，形狀多為圓形、卵圓形，亦可呈葫蘆狀或不規(guī)則形。瘤內(nèi)血檢則顯示為充盈缺損。完全血栓化的動(dòng)脈瘤則難以顯示。（圖2-26)
圖2-26
圖2-26 左頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段動(dòng)脈瘤（DSA)
DSA示左頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段一寬頸動(dòng)脈瘤，瘤腔光滑，其內(nèi)未見(jiàn)充盈缺損
CT：①無(wú)血栓動(dòng)脈瘤：平掃為圓形稍高密度影，邊緣清楚。增強(qiáng)有均勻強(qiáng)化。②部分血栓動(dòng)脈瘤：依其瘤腔內(nèi)血栓的情況，可有各種CT形態(tài)。平掃有血流的部分密度稍高，而血栓部分為等密度。增強(qiáng)掃描，前者強(qiáng)化，后者不強(qiáng)化。如果血栓位于血管腔內(nèi)的周邊，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈瘤中心的瘤腔和外層囊壁均有強(qiáng)化，形成中心和外圍高密度環(huán)，中間隔以等密度帶，稱為“靶形征（target sign)”。③完全血栓動(dòng)脈瘤：平掃為等密度，其內(nèi)可有點(diǎn)狀鈣化，瘤壁可有弧形鈣化。增強(qiáng)掃描僅有囊壁環(huán)狀強(qiáng)化，其內(nèi)血栓不強(qiáng)化。
動(dòng)脈瘤周?chē)X水腫不明顯；較大瘤體可出現(xiàn)占位征象，但不如相同體積的腫瘤顯著；大動(dòng)脈瘤相鄰部位可見(jiàn)骨質(zhì)吸收。
MRI：MRI顯示動(dòng)脈瘤與其血流速度、血栓、鈣化和含鐵血黃素沉積有關(guān)。無(wú)血栓動(dòng)脈瘤，T1WI與T2WI均為無(wú)信號(hào)流空影。較大動(dòng)脈瘤內(nèi)血流速度不一，常有渦流，產(chǎn)生搏動(dòng)性偽影，血流快的部分出現(xiàn)“流空效應(yīng)”，血流慢的部分在T1WI圖像為低信號(hào)或等信號(hào)，T2WI上為高信號(hào)。有血栓形成時(shí)多呈環(huán)形層狀排列的高低相間的混雜信號(hào)，系由瘤壁內(nèi)反復(fù)出血和血栓逐層形成所致，亞急性血栓T1WI、T2WI像均為高信號(hào)，慢性期血栓含鐵血黃素沉著呈瘤周及壁內(nèi)黑環(huán)形影，具特異性。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂則可見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦內(nèi)出血。
MRA上動(dòng)脈瘤顯示為與載瘤動(dòng)脈相連的囊狀物，TOF法可同時(shí)顯示血栓和殘腔，而PC法則只能顯示動(dòng)脈瘤殘腔，不能反映動(dòng)脈瘤的真正大小，增強(qiáng)MRA可顯示直徑3mm的動(dòng)脈瘤。有渦流時(shí)中心流速低，TOF法MRA顯示為低信號(hào)，需行PC法與血栓鑒別，此時(shí)中心渦流呈高信號(hào)，而血栓仍為低信號(hào)，位于瘤腔周?chē)?/p>
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
根據(jù)病變位置、CT或MRI特征性表現(xiàn)可做出診斷。鞍區(qū)附近的動(dòng)脈瘤有時(shí)需與鞍區(qū)腫瘤如垂體瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤鑒別。MRI顯示動(dòng)脈瘤比CT更敏感、可靠。但由于受空間分辨率限制，對(duì)2mm以下的動(dòng)脈瘤常難以顯示。腦血管造影是診斷顱內(nèi)動(dòng)脈瘤最可靠的檢查方法，但完全血栓化的動(dòng)脈瘤腦血管造影不能顯示，而CT、MRI可顯示。
皮層下動(dòng)脈硬化性腦�。╯ubcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE)又稱Binswanger病，進(jìn)行性皮層下血管性腦病。是一種發(fā)生于腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上，臨床上以進(jìn)行性癡呆為特征的腦血管病。在老年人中發(fā)病率為1~5％。男女發(fā)病相等。隨年齡增加及伴有高血壓、糖尿病者發(fā)病率增高。
本病病理改變是深部白質(zhì)的脫髓鞘及軸突的缺失，病灶多位于半卵圓中心及腦室周?chē)�，多發(fā)小囊狀白質(zhì)梗死，伴發(fā)皮質(zhì)性腦萎縮及基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞。
臨床上以60歲以上老年人多見(jiàn)，常以精神癥狀為首發(fā)癥狀，主要為緩慢進(jìn)行性癡呆，性格改變等�？捎绣F體束征（如偏癱等)，肌張力升高，共濟(jì)失調(diào)等。病情可緩解或反復(fù)加重。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：腦室周?chē)鞍肼褕A中心對(duì)稱性班片狀低密度，以前角周?chē)黠@。多伴有腔隙性腦梗死及腦萎縮的征象。
MRI：雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部腦白質(zhì)呈長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2信號(hào)，無(wú)占位效應(yīng)，異常信號(hào)大小不等，形狀不規(guī)則，邊緣不清楚，不累及胼胝體，常伴有腦梗死及萎縮表現(xiàn)。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
根據(jù)病史和CT、MRI所見(jiàn)，皮層下動(dòng)脈硬化性腦病不難診斷。有時(shí)尚需與多發(fā)性硬化鑒別，兩者甚為相似，但根據(jù)各自的特征及臨床表現(xiàn)不難區(qū)別。
CT及MRI雖不能直接顯示小動(dòng)脈硬化，但能反映小動(dòng)脈硬化導(dǎo)致的脫髓鞘及小梗死灶等改變，MRI顯示脫髓鞘及小梗死灶較CT優(yōu)越，可查出CT不能顯示的微小病灶。
影像學(xué)檢查對(duì)顱腦損傷（brain trauma)的診斷和預(yù)后具有很高價(jià)值。頭顱平片簡(jiǎn)單易行，可發(fā)現(xiàn)骨折，但不能了解顱內(nèi)情況。腦血管造影診斷價(jià)值有限，基本上已被淘汰。CT檢查安全而迅速，已成為首選的方法，可直接顯示血腫和腦挫裂傷，CT檢查陰性可以較有把握地排除顱內(nèi)血腫和腦挫裂傷。MRI由于成像時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)制動(dòng)有困難的患者難于應(yīng)用，加之許多急救設(shè)施不能接近MRI機(jī)器等原因，危重病人難于接受檢查，急性期多不采用。但對(duì)評(píng)價(jià)亞急性、慢性腦損傷和腦干損傷有幫助。
顱內(nèi)出血積聚于顱骨與硬膜之間，稱為硬膜外血腫（epidural hematoma)，約占顱腦損傷的2~3％，多為急性（約占85％)或亞急性（約占12％)，慢性少見(jiàn)。多發(fā)生于頭顱直接損傷部位，損傷局部多有骨折（占90％)，其血源以動(dòng)脈性出血為主，也有靜脈竇損傷出血或骨折處板障靜脈出血。因硬膜與顱骨粘連緊密，故血腫范圍局限，形成雙凸透鏡形。
因血腫部位不同，臨床表現(xiàn)不盡一致，頭部外傷后原發(fā)昏迷時(shí)間較短，再度昏迷前可有中間清醒期，可有腦受壓癥狀和體征，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：平掃血腫表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下雙凸形高密度區(qū)，多在骨折部位下方，邊界銳利，血腫范圍一般不超過(guò)顱縫，血腫密度多均勻。不均勻的血腫，早期可能與血清溢出、腦脊液或氣體進(jìn)入有關(guān)，后期與血塊溶解有關(guān)�？梢�(jiàn)中線結(jié)構(gòu)移位，側(cè)腦室受壓、變形和移位等占位效應(yīng)。調(diào)節(jié)骨窗可顯示骨折，血腫壓迫鄰近的腦血管可出現(xiàn)腦水腫或腦梗塞。（圖2-27)
圖2-27
圖2-27 右額顳區(qū)硬膜外血腫（CT)
右額顳區(qū)顱內(nèi)板下雙凸形高密度影，邊界銳利
MRI：血腫形態(tài)與CT顯示相似，呈梭形，邊界銳利。血腫信號(hào)強(qiáng)度變化與血腫的期齡及MRI磁場(chǎng)強(qiáng)度有關(guān)。血腫急性期，T1WI等信號(hào)，T2WI低信號(hào)；亞急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信號(hào)，血腫內(nèi)緣可見(jiàn)低信號(hào)強(qiáng)度的硬膜。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
本病的影像學(xué)特征為顱骨下方雙凸形高密度，邊界非常清楚，一般不超過(guò)顱縫，可有骨折。有時(shí)急性硬膜下血腫亦可呈梭形高密度區(qū)，兩者鑒別較難，通常硬膜外血腫范圍較局限，多伴顱骨骨折，有助于區(qū)別。
CT和MRI均有確診意義，急性期首選CT，但對(duì)慢性和亞急性期血腫的顯示，MRI優(yōu)于CT。
顱內(nèi)出血積聚于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間稱為硬膜下血腫（subdural hematoma)。約占顱腦損傷的5~6％。根據(jù)血腫形成時(shí)間可分為急性（3天之內(nèi))、亞急性（3天~3周)和慢性（3周以上)。
硬膜下血腫常與腦挫裂傷同時(shí)存在，血腫居于腦凸面硬膜與蛛網(wǎng)膜之間，形狀多呈新月形或半月形，由于蛛網(wǎng)膜無(wú)張力，血腫范圍較廣，可掩蓋整個(gè)大腦半球。
臨床上，急性硬膜下血腫的病程短，癥狀重且迅速惡化，多數(shù)為持續(xù)性昏迷，且進(jìn)行性加重，很少有中間清醒期，局灶性體征和顱內(nèi)壓增高癥狀出現(xiàn)早，生命體征變化明顯，較早出現(xiàn)腦疝與去大腦強(qiáng)直。慢性硬膜下血腫臨床特點(diǎn)是有輕微頭部外傷史或沒(méi)有明確外傷史，經(jīng)過(guò)至少3周以上時(shí)間逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦壓迫癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：
1． 平掃 急性期表現(xiàn)為顱板下方新月形高密度影，血腫范圍廣泛，不受顱縫限制。常合并腦挫裂傷，占位征象顯著。少數(shù)貧血患者及大量腦脊液進(jìn)入血腫內(nèi)時(shí)則為等密度或低密度。血腫的密度不均勻與血清滲出和腦脊液相混有關(guān)。亞急性和慢性期可表現(xiàn)為高、等、低或混合密度。少數(shù)慢性硬膜下血腫，其內(nèi)可形成分隔，可能是由于血腫內(nèi)機(jī)化粘連所致，極少數(shù)形成“盔甲腦”，即大腦由廣泛的鈣化殼包繞。
2． 增強(qiáng)掃描 增強(qiáng)掃描對(duì)亞急性或慢性硬膜下血腫，特別是對(duì)診斷等密度硬膜下血腫有幫助。可見(jiàn)遠(yuǎn)離顱骨內(nèi)板的皮層和靜脈強(qiáng)化，亦可見(jiàn)連續(xù)或斷續(xù)的線狀強(qiáng)化的血腫包膜（由纖維組織及毛細(xì)血管構(gòu)成)，從而可清楚地勾畫(huà)出硬膜下血腫的輪廓。
3． 等密度硬膜下血腫 等密度硬膜下血腫密度差別不明顯或者沒(méi)有差別。主要表現(xiàn)為占位征象，如同側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位或者小腦幕裂孔疝等。增強(qiáng)掃描常可勾畫(huà)出血腫輪廓。雙側(cè)等密度硬膜下血腫CT顯示更為隱蔽，密度變化不明顯，而占位征象又互相抵消。下列征象可提示診斷：① 雙側(cè)側(cè)腦室對(duì)稱性小，其體部呈長(zhǎng)條狀。② 雙側(cè)側(cè)腦室前角內(nèi)聚，夾角變小，呈“兔耳征”。 ③ 腦白質(zhì)變窄塌陷。④ 皮層腦溝消失。若診斷有困難，可行CT增強(qiáng)掃描，必要時(shí)可行MRI檢查。
MRI：硬膜下血腫的MRI信號(hào)改變，隨血腫不同分期而異，同腦內(nèi)血腫。（圖2-28)
圖2-28
圖2-28 硬膜下血腫（亞急性)
雙側(cè)額顳頂部顱骨內(nèi)板下方新月形異常信號(hào)，T1WI（a)呈高信號(hào)，T2WI（b)為不均勻高信號(hào)；側(cè)腦室受壓內(nèi)聚
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
硬膜下血腫的CT和MRI征象典型，一般易于診斷。急性硬膜下血腫，CT和MRI顯示效果都很好，但CT更直觀及準(zhǔn)確。慢性硬膜下血腫，有時(shí)CT顯示為等密度，會(huì)給診斷帶來(lái)困難，MRI多序列、多方向成像，能顯示血腫的異常信號(hào)，特別是CT雙側(cè)等密度硬膜下血腫，MRI更有其獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。
腦挫裂傷（laceration and contusion of brain)是指顱腦外傷所致的腦組織器質(zhì)性損傷。是最常見(jiàn)顱腦損傷之一。多發(fā)生于著力點(diǎn)及其附近，也可發(fā)生于對(duì)沖部位，常并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。病理改變包括腦外傷引起的局部腦水腫、壞死、液化和多發(fā)散在小出血等變化。
臨床表現(xiàn)有傷后頭痛、惡心、嘔吐和意識(shí)障礙，有或無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征及生命體征的變化，多有蛛網(wǎng)膜下腔出血的表現(xiàn)。病情的輕重與腦挫裂傷的部位、范圍和程度直接相關(guān)。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：
1．局部呈低密度改變 其大小、形態(tài)不一，邊緣模糊，數(shù)天至數(shù)周后部分可恢復(fù)至正常腦組織密度，部分則進(jìn)一步發(fā)展為更低密度區(qū)，提示腦組織軟化。
2．散在點(diǎn)片狀出血 位于低密度區(qū)內(nèi)，形態(tài)常不規(guī)則，有些可融合為較大血腫。3~7天開(kāi)始吸收，1~2月完全吸收為低密度區(qū)。
3．蛛網(wǎng)膜下腔出血 較重的腦挫裂傷常合并有蛛網(wǎng)膜下腔出血，表現(xiàn)大腦縱裂、腦池、腦溝密度增高。但數(shù)天后密度即減低、消失。
4．占位及萎縮表現(xiàn) 挫裂傷范圍越大，占位效應(yīng)越明顯。表現(xiàn)為同側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位，重者出現(xiàn)腦疝征象。水腫高峰期過(guò)后，占位征象逐漸減輕，后期出現(xiàn)腦萎縮征象。
5．合并其他征象 如腦內(nèi)血腫、腦外血腫、顱骨骨折、顱內(nèi)積氣等。
MRI：常隨腦水腫、出血和腦挫裂傷的程度而異。腦水腫的T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)，T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。點(diǎn)片狀出血與腦出血信號(hào)變化一致。腦挫裂傷可以不留痕跡，也可以形成軟化灶，T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)伴有相鄰部位腦萎縮。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
CT和MRI都能比較敏感地顯示腦挫裂傷，對(duì)于急性腦外傷的出血，CT顯示較MRI為佳，對(duì)亞急性和慢性腦挫裂傷的顯示，MRI常優(yōu)于CT。
彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI)或稱剪切傷（shear injury或shearing injury)，它是頭部受到旋轉(zhuǎn)暴力致大腦繞中軸發(fā)生旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致腦白質(zhì)、灰白交界區(qū)、胼胝體、腦干及小腦等處受到剪切力損傷，引起彌漫性軸索斷裂、點(diǎn)片狀出血和水腫。
臨床表現(xiàn)為傷后即刻意識(shí)喪失，多數(shù)立即死亡，部分患者持續(xù)性昏迷達(dá)數(shù)周至數(shù)月，甚至成為植物人，存活者常有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：雙側(cè)幕上半球彌漫性腦水腫及腦腫脹，灰白質(zhì)分界模糊，腦室、腦池、腦裂和蛛網(wǎng)膜下腔變窄或消失，胼胝體、第三腦室旁、中央白質(zhì)、腦干及小腦可有點(diǎn)、片狀出血，無(wú)中線結(jié)構(gòu)移位，部分病例可見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)出血或薄層硬膜下出血。
MRI：彌漫性軸索損傷如為非出血性，典型表現(xiàn)為T(mén)2WI可見(jiàn)腦白質(zhì)、腦灰白質(zhì)交界處和胼胝體、腦干及小腦散在、分布不對(duì)稱的點(diǎn)片狀異常高信號(hào)，T1WI上述病灶呈低或等信號(hào)。急性期出血性病灶在T2WI呈低信號(hào)，T1WI呈等信號(hào)，周?chē)梢?jiàn)高信號(hào)水腫。亞急性期和慢性期出血表現(xiàn)為高信號(hào)。損傷后期由于腦白質(zhì)損傷、軸突變性、萎縮，可使相應(yīng)部位的腦室擴(kuò)大。
【診斷與鑒別診斷及比較影像學(xué)】
根據(jù)嚴(yán)重的腦外傷史，患者病情危重，CT和MRI有上述表現(xiàn)，同時(shí)又無(wú)顱內(nèi)血腫或不能用顱內(nèi)血腫解釋臨床表現(xiàn)，提示有彌漫性軸索損傷。對(duì)彌漫性軸索損傷的診斷MRI比CT敏感，而T2WI又優(yōu)于T1WI。CT對(duì)非出血性彌漫性軸索損傷檢出的敏感性低，僅為20~50%，當(dāng)CT表現(xiàn)與嚴(yán)重的臨床過(guò)程不一致時(shí)，應(yīng)行MRI檢查，以期發(fā)現(xiàn)剪切傷的存在。
腦膿腫（brain abscess)是化膿性細(xì)菌進(jìn)入腦組織引起炎性改變，進(jìn)一步導(dǎo)致膿腫形成。常是敗血癥或中耳炎的并發(fā)癥�？蓡伟l(fā)或多發(fā)，幕上多見(jiàn)，顳葉占幕上膿腫的40％。常見(jiàn)的致病菌為金黃色葡萄球菌、鏈球菌和肺炎球菌等。
感染進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)后，首先是急性腦炎期，表現(xiàn)為白質(zhì)區(qū)的水腫；隨后中央壞死液化，形成膿腫，周?chē)鸀槟撃[壁，水腫開(kāi)始減輕。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細(xì)胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層是神經(jīng)膠質(zhì)層。多中心融合的膿腔內(nèi)可見(jiàn)分隔，膿腫破潰外溢，可形成多房膿腫。
臨床表現(xiàn)：初期病人除原發(fā)感染癥狀外，一般都有急性全身感染癥狀。膿腫形成以后，上述癥狀好轉(zhuǎn)或消失，并逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦定位癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：①急性腦炎期 表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)，有占位效應(yīng)，增強(qiáng)一般無(wú)強(qiáng)化。②膿腫形成期 平掃膿腫壁為等密度，膿腔內(nèi)為低密度，有些膿腔內(nèi)可見(jiàn)氣液平，周?chē)[為低密度，水腫逐漸減退。增強(qiáng)掃描膿腫內(nèi)仍為低密度，膿腫壁強(qiáng)化明顯，具有完整、光滑、均勻、薄壁的特點(diǎn)。（圖2-29)
圖2-29
圖2-29 左額葉腦膿腫（CT)
CT平掃（a)在左額葉后部有一環(huán)形略高密度影，明顯占位征象；增強(qiáng)掃描（b)環(huán)壁明顯強(qiáng)化，環(huán)壁光滑，腔內(nèi)密度低，環(huán)壁外有輕度水腫
MRI：①急性腦炎期 T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，占位效應(yīng)明顯。②膿腫形成期 T1WI膿腫和其周?chē)[為低信號(hào)，兩者之間的膿腫壁為等信號(hào)環(huán)形間隔。T2WI膿腫和其周?chē)[為高信號(hào)，膿腫壁為等或低信號(hào)。增強(qiáng)掃描膿腫壁顯著強(qiáng)化，膿腔不強(qiáng)化。膿腫壁一般光滑，無(wú)結(jié)節(jié)。但多房膿腫，可形成壁結(jié)節(jié)假象。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
腦膿腫的診斷主要靠CT與MRI，急期腦炎期表現(xiàn)類(lèi)似腦水腫，診斷需結(jié)合臨床。膿腫形成后，可清楚顯示膿腔、膿腫壁及周?chē)[，增強(qiáng)掃描可見(jiàn)膿腫壁環(huán)形強(qiáng)化。單醫(yī)學(xué)全.在線52667788.cn發(fā)腦膿腫需與星形細(xì)胞瘤、放射性腦壞死、腦內(nèi)血腫吸收期、手術(shù)后殘腔鑒別，多發(fā)腦膿腫需與腦轉(zhuǎn)移瘤鑒別。主要鑒別點(diǎn)是強(qiáng)化環(huán)的完整、均勻及光滑，而腫瘤強(qiáng)化環(huán)多不完整，厚薄不均并有瘤結(jié)節(jié)，此外尚需結(jié)合患者的年齡及臨床癥狀。
顱內(nèi)結(jié)核（intracranial tuberculosis)是繼發(fā)于肺結(jié)核或體內(nèi)其它部位結(jié)核，經(jīng)血行播散而引起，常發(fā)生于兒童和青年�？梢允�結(jié)核性腦膜炎（tuberculous meningitis)、結(jié)核瘤（tuberculoma)或結(jié)核性腦膿腫，也可合并存在。
結(jié)核性腦膜炎主要影響軟腦膜，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，以腦基底部的鞍上池明顯。腦結(jié)核瘤為結(jié)核桿菌在腦部引起的慢性肉芽腫，常位于血運(yùn)豐富的皮質(zhì)內(nèi)，結(jié)節(jié)大小2~6cm，中間有干酪壞死物質(zhì)，少數(shù)有鈣化。結(jié)核性腦膿腫很少見(jiàn)。經(jīng)抗癆治療后，結(jié)核灶可縮小、鈣化，乃至完全吸收，但由于蛛網(wǎng)膜粘連和腦實(shí)質(zhì)受損，多遺有腦萎縮和腦積水。
結(jié)核性腦膜炎臨床表現(xiàn)除全身中毒表現(xiàn)外，尚有腦膜刺激征、顱內(nèi)壓增高征象、癲癇、顱神經(jīng)障礙等；腦結(jié)核瘤可有顱內(nèi)壓升高及局灶定位體征。腰穿腦脊液壓力高，呈毛玻璃狀，細(xì)胞及蛋白含量中度升高。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：
1． 結(jié)核性腦膜炎 平掃蛛網(wǎng)膜下腔密度升高，以鞍上池、外側(cè)裂池尤為明顯，后期還可見(jiàn)點(diǎn)狀鈣化。上述區(qū)域增強(qiáng)掃描，可見(jiàn)形態(tài)不規(guī)則的明顯強(qiáng)化，還可以出現(xiàn)腦水腫、腦積水和腦梗死等。
2． 腦結(jié)核瘤 平掃為等密度、高密度或混合密度的結(jié)節(jié)，有時(shí)結(jié)節(jié)內(nèi)有鈣化。80％為單發(fā)，20％為多發(fā)。周?chē)休p度水腫，有占位效應(yīng)。增強(qiáng)后有均勻強(qiáng)化。
MRI：腦膜炎以腦底部為重，視交叉池和橋前池結(jié)構(gòu)分辨不清。T1WI信號(hào)增高，T2WI信號(hào)更高。Gd-DTPA增強(qiáng)顯示異常強(qiáng)化。結(jié)核瘤T1WI信號(hào)低，包膜為等信號(hào)，T2WI多數(shù)信號(hào)不均勻，包膜信號(hào)可低可高。鈣化在T1WI和T2WI均為低信號(hào)。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
結(jié)核性腦膜炎的影像表現(xiàn)與其他病菌引起的腦膜炎表現(xiàn)相似，必須結(jié)合臨床才能作出定性診斷。臨床上如有結(jié)核病史，緩慢發(fā)病，全身中毒癥狀，腦膜刺激征，腦脊液蛋白及細(xì)胞數(shù)中等度升高，糖與氯化物降低，CT和MRI表現(xiàn)如上所述，不難作出診斷。腦底池鈣化斑的出現(xiàn)，有助于鑒別診斷。
結(jié)核瘤的定性診斷困難，同樣必須結(jié)合臨床。50％的病人可無(wú)結(jié)核病史，與顱內(nèi)原發(fā)瘤及轉(zhuǎn)移瘤等鑒別困難。
病毒性腦炎（viral encephalitis)為病毒或其毒素所致，常見(jiàn)感染源為皰疹病毒、麻疹病毒等，影像學(xué)上無(wú)特異性表現(xiàn)，區(qū)分困難。單純皰疹病毒性腦炎（herpes simplex encephalitis)是病毒性腦炎中較常見(jiàn)的一種，又稱急性壞死性腦炎，本病發(fā)病急，病情重，死亡率高。
臨床上發(fā)病前病人有上呼吸道感染史，約25％病人口唇有單純皰疹病史。發(fā)熱、頭痛、嘔吐、抽搐、精神癥狀、意識(shí)障礙，嚴(yán)重者常于發(fā)病后2~3日死亡。幸存者遺有癲癇、偏癱、健忘與癡呆等后遺癥。實(shí)驗(yàn)室診斷依據(jù)病毒培養(yǎng)或熒光抗體染色。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT可見(jiàn)顳葉、島葉和額葉低密度病灶，MRI T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，伴有出血，有占位表現(xiàn)。增強(qiáng)檢查可見(jiàn)局灶性、線樣或腦回狀強(qiáng)化。晚期出現(xiàn)腦軟化、腦萎縮改變，還可發(fā)現(xiàn)鈣化。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
影像學(xué)表現(xiàn)缺少特異性，診斷需結(jié)合臨床。顳葉病毒性腦炎應(yīng)與腦梗死鑒別；累及基底節(jié)丘腦區(qū)者應(yīng)與病毒感染后腦白質(zhì)病、肝豆?fàn)詈俗冃?/a>、一氧化碳和霉變甘蔗中毒等病鑒別。其鑒別主要依靠臨床表現(xiàn)和病史。有占位表現(xiàn)者需與腫瘤區(qū)別。MRI較CT有更多的優(yōu)勢(shì)，能顯示CT不能顯示的早期病變，尤其是T2WI敏感性高，能于發(fā)病2~3天后即出現(xiàn)高信號(hào)，而CT一般要在癥狀出現(xiàn)3~5天后才能發(fā)現(xiàn)病灶。
腦囊蟲(chóng)病（cerebral cysticercosis)是最常見(jiàn)的腦寄生蟲(chóng)病，為豬絳蟲(chóng)幼蟲(chóng)寄生腦部所致。又稱囊尾蚴病。
人誤食豬絳蟲(chóng)蟲(chóng)卵或腸道內(nèi)絳蟲(chóng)節(jié)片逆流入胃，絳蟲(chóng)經(jīng)十二指腸腸壁入血液循環(huán)，進(jìn)入顱內(nèi)演變?yōu)槟椅豺�。囊尾蚴進(jìn)入腦內(nèi)形成囊泡，囊泡內(nèi)含有液體和白色頭節(jié)。蟲(chóng)體死亡，后由炎性細(xì)胞包裹，形成肉芽腫。后期可由膠原纖維結(jié)締組織修復(fù)變成瘢痕，死亡蟲(chóng)體發(fā)生鈣化。根據(jù)病變的部位不同可分為腦實(shí)質(zhì)型、腦室型、腦膜型及混合型。
臨床表現(xiàn)主要有意識(shí)障礙及精神障礙，各種類(lèi)型的癲癇發(fā)作及發(fā)作后的一過(guò)性肢體癱瘓及高顱壓等。查體可見(jiàn)皮下結(jié)節(jié)，多位于頭部及軀干部。囊蟲(chóng)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)可為陽(yáng)性。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：
1． 腦實(shí)質(zhì)型 ① 急性腦炎型：幕上半球廣泛低密度，多位于白質(zhì)。全腦腫脹，腦溝窄，腦室小。增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化。② 多發(fā)小囊型：平掃在半球區(qū)有多發(fā)散在小圓形低密度影，直徑5mm~10mm。其內(nèi)可見(jiàn)小結(jié)節(jié)狀致密影，為囊蟲(chóng)頭節(jié)。病灶以灰白質(zhì)交界處多見(jiàn)。增強(qiáng)掃描一般無(wú)強(qiáng)化或環(huán)狀強(qiáng)化，周?chē)休p度水腫。③ 單發(fā)大囊型：系單一巨大囊尾蚴或多個(gè)囊尾蚴融合生長(zhǎng)。CT顯示為腦內(nèi)圓形、橢圓或分葉狀的低密度，其內(nèi)為腦脊液密度，邊界清楚，無(wú)實(shí)性結(jié)節(jié)。大囊本身無(wú)強(qiáng)化，周邊可因纖維組織增生而呈輕度環(huán)狀強(qiáng)化。④ 多發(fā)鈣化型：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)鈣化，圓形或橢圓形，直徑2~5mm。有時(shí)僅見(jiàn)一片鈣化，鈣化周?chē)鸁o(wú)水腫，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化。
2． 腦室型 以第四腦室多見(jiàn)。由于囊蟲(chóng)的囊泡密度與腦脊液相似，囊壁又薄，故CT掃描難以直接顯示囊泡。僅表現(xiàn)為間接征象，腦室形態(tài)異�；蛘吣X室局限性不對(duì)稱擴(kuò)大，阻塞性腦積水。有時(shí)囊泡內(nèi)密度可高于腦脊液，囊壁可見(jiàn)環(huán)形增強(qiáng)或鈣化。腦室造影CT掃描，顯示腦室內(nèi)低密度區(qū)，不為對(duì)比劑所充填。
3． 腦膜型 平掃可見(jiàn)下列征象：外側(cè)裂池、鞍上池囊性擴(kuò)大，有輕度占位征象，腦室對(duì)稱性擴(kuò)大。增強(qiáng)掃描有時(shí)可見(jiàn)囊壁強(qiáng)化或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，腦膜強(qiáng)化也可見(jiàn)到。
MRI：腦實(shí)質(zhì)型腦囊蟲(chóng)病MRI表現(xiàn)有一定特征，多呈圓形，大小為2mm~8mm的囊性病變，其內(nèi)有偏心的小點(diǎn)狀影附在囊壁上，代表囊蟲(chóng)頭節(jié)，呈短T1、短T2信號(hào)。腦囊蟲(chóng)存活期水腫輕。用Gd-DTPA增強(qiáng)，囊壁可增強(qiáng)或不增強(qiáng)。囊蟲(chóng)死亡時(shí)，頭節(jié)顯示不清，周?chē)[加劇，占位明顯。增強(qiáng)環(huán)厚度增加。此時(shí)可出現(xiàn)“白靶征”，即在T2WI中囊腫內(nèi)囊液及周?chē)[呈高信號(hào)，而囊壁與囊內(nèi)模糊不清的頭節(jié)呈低信號(hào)，為囊蟲(chóng)逐漸纖維化、機(jī)化和鈣化。（圖2-30)
腦室、腦池和腦溝的囊蟲(chóng)，大小為2~8mm，小圓形，長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2信號(hào)，常見(jiàn)不到頭節(jié)。對(duì)鄰近腦實(shí)質(zhì)有光滑壓跡。有的呈大囊病變，分葉狀，有間隔，偶見(jiàn)頭節(jié)位于邊緣。腦膜型腦囊蟲(chóng)，很多是腦溝內(nèi)囊蟲(chóng)與腦膜粘連形成。
圖2-30
圖2-3衛(wèi)生資格考試網(wǎng)0 腦囊蟲(chóng)病
雙側(cè)幕上半球皮層下多發(fā)圓形異常信號(hào)影，T1WI（a)為低信號(hào)，其內(nèi)見(jiàn)點(diǎn)狀等信號(hào)，T2WI（b)為均勻高信號(hào)；增強(qiáng)掃描（c)示病變呈環(huán)形強(qiáng)化；周?chē)X水腫不明顯
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
本病的診斷需結(jié)合流行病學(xué)及實(shí)驗(yàn)室檢查。腦炎型需與多發(fā)性硬化、多發(fā)性腦梗死、皮層下動(dòng)脈硬化性腦病鑒別；單發(fā)大囊型需與皮樣囊腫、表皮樣囊腫、蛛網(wǎng)膜囊腫鑒別；多發(fā)小囊型需與腦轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫鑒別。
MRI與CT相比，MRI顯示腦囊蟲(chóng)病的優(yōu)勢(shì)在囊蟲(chóng)存活期。此外，對(duì)CT不易顯示的部位，如腦底、眼眶等MRI檢出率高。非活動(dòng)期鈣化的顯示CT優(yōu)于MRI。
一、脫髓鞘疾病的定義及分類(lèi)
脫髓鞘疾�。╠emyelinating disease)是指一組原因不明，病理表現(xiàn)為神經(jīng)組織髓鞘脫失的一類(lèi)疾病�？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩類(lèi)。原發(fā)性依據(jù)發(fā)病時(shí)髓鞘發(fā)育是否成熟可分為髓鞘發(fā)育正常的脫髓鞘疾病和髓鞘發(fā)育缺陷的脫髓鞘疾��；繼發(fā)性是多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的脫髓鞘變化的繼發(fā)表現(xiàn)。
脫髓鞘疾病的分類(lèi)
多發(fā)性硬化癥
急性播散性腦脊髓炎
正常髓鞘的脫髓鞘疾病 同心圓性硬化
橋腦中部髓鞘溶解癥
進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病
異染性白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良
腦脂質(zhì)沉積病 球狀細(xì)胞腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良
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Cockayne氏綜合征
嗜蘇丹性白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良 新生兒嗜蘇丹染色性白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良
腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良
海綿狀腦病
巨腦性嬰兒白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良
傳統(tǒng)影像學(xué)檢查，包括平片、氣腦與腦室造影以及腦血管造影，均無(wú)助于診斷。CT和MRI則能顯示病變并做出定位與定量診斷，MRI優(yōu)于CT，但定性診斷需結(jié)合臨床做全面分析才能確定。
腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良（adrenoleukodystrophy)又稱腎上腺白質(zhì)腦病，屬性聯(lián)鎖隱性遺傳，多見(jiàn)于5~14歲男孩。由于缺乏乙酰基輔酶A合成酶導(dǎo)致脂肪代謝紊亂，長(zhǎng)鏈脂肪酸在細(xì)胞內(nèi)異常堆積，以腦及腎上腺皮質(zhì)尤甚。
病理上大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘，從后部向前擴(kuò)展，前方病灶表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)和血腦屏障破壞，后方陳舊性病灶為膠質(zhì)增生和鈣化。
本病為進(jìn)行性，無(wú)緩解期，臨床表現(xiàn)為行為異常，進(jìn)行性智力下降，視力喪失并皮膚色素沉著，后期發(fā)展成四肢癱、去大腦強(qiáng)直、癡呆。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：平掃兩側(cè)腦室三角區(qū)周?chē)踪|(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)大片對(duì)稱性低密度區(qū)，形似蝴蝶，亦可通過(guò)胼胝體將兩側(cè)聯(lián)系起來(lái)，病灶可向前延伸至額葉，可見(jiàn)鈣化。增強(qiáng)掃描病灶活動(dòng)期有周邊環(huán)形強(qiáng)化，非活動(dòng)期無(wú)強(qiáng)化，晚期多伴有腦萎縮。
MRI：T2WI顯示腦白質(zhì)高信號(hào)，T1WI為低信號(hào)，從后向前逐漸累及，即從枕、頂、顳開(kāi)始，最后可影響到額葉。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
頂枕區(qū)病變，由后向前發(fā)展，兩側(cè)對(duì)稱呈蝶翼狀有一定特征性，有助于與其他脫髓鞘疾病鑒別，但診斷仍需結(jié)合臨床。MRI可顯示CT不能顯示的小的脫髓鞘病灶，但鈣化顯示不如CT。
多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS)是最常見(jiàn)的脫髓鞘疾病，以病灶多發(fā)，病程緩解與復(fù)發(fā)交替為特征。好發(fā)于中、青年，女性稍多。歐洲地區(qū)MS以白質(zhì)內(nèi)硬化斑為主，一般起病慢，病程長(zhǎng)，癥狀輕。而我國(guó)的MS以白質(zhì)軟化壞死為主，一般起病快，病程短，癥狀重。
本病病因不明�？赡芘c病毒感染引起的自體免疫反應(yīng)有關(guān)。早期髓鞘崩解并周?chē)[，血管周?chē)仔苑磻?yīng)；中期髓鞘崩解產(chǎn)物逐漸被吞噬細(xì)胞清除，形成壞死灶；晚期病灶區(qū)有膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成灰色斑塊，常有腦萎縮改變。病灶呈多發(fā)性及對(duì)稱性，新舊不一，常見(jiàn)于腦室周?chē)踪|(zhì)內(nèi)，也可見(jiàn)于視神經(jīng)、脊髓、腦干及小腦。
臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，常是緩解與復(fù)發(fā)交替，激素治療有效。常有癲癇、感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)障礙以及精神癥狀等。視神經(jīng)損害可以是早期癥狀之一。腦脊液化驗(yàn)免疫球蛋白G（IgG)增高是病變活動(dòng)的生化指標(biāo)。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：可直接顯示病灶和反映病灶的不同時(shí)間的病理變化。平掃顯示腦白質(zhì)區(qū)內(nèi)低密度病灶，多位于側(cè)腦室周邊，可單發(fā)或多發(fā)，大小不等，邊界清楚或不清楚。多無(wú)占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描活動(dòng)期病灶可呈斑點(diǎn)、片狀或環(huán)狀強(qiáng)化，而且平掃為等密度的部位亦可強(qiáng)化。激素治療后，可因血腦屏障功能恢復(fù)而不強(qiáng)化。穩(wěn)定期病灶可無(wú)強(qiáng)化�；謴�(fù)期呈多發(fā)邊界清楚軟化灶，常見(jiàn)腦萎縮表現(xiàn)。少數(shù)患者平掃可無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，但經(jīng)大量滴注對(duì)比劑及延遲掃描可顯示病灶。
MS具有緩解與復(fù)發(fā)的特點(diǎn)。因此，各期的CT表現(xiàn)，可以在一個(gè)患者的不同部位同時(shí)看到。
MRI： MS的病灶主要位于側(cè)腦室周?chē)约吧畈磕X白質(zhì)，腦干以中腦的大腦腳為多。橫斷面病灶呈圓形或橢圓形，冠狀面呈條狀，可垂直于側(cè)腦室，這種征象稱“直角脫髓鞘征象”。這是因?yàn)椴≡钤从陟o脈周?chē)�。病灶T2WI為高信號(hào)，T1WI為低信號(hào)。處于活動(dòng)期的MS斑塊具有明顯異常增強(qiáng)。（圖2-31)
圖2-31
圖2-31 多發(fā)性硬化
雙側(cè)半卵圓區(qū)多發(fā)斑片狀異常信號(hào)區(qū)，呈長(zhǎng)T1（a)和長(zhǎng)T2（b)改變，增強(qiáng)掃描（c)病變明顯強(qiáng)化
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
本病影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)側(cè)腦室周?chē)纫詡?cè)腦室前角、后角多發(fā)斑片病灶，CT低密度，MRI T2WI高信號(hào)，病灶新舊不一，增強(qiáng)掃描急性期可有強(qiáng)化。結(jié)合臨床反復(fù)發(fā)作特點(diǎn)，排除其它病變即可診斷。
鑒別診斷包括老年性腦白質(zhì)改變、腦炎、皮層下腦動(dòng)脈硬化、多發(fā)性腦梗死、腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良及其它脫髓鞘疾病。臨床特點(diǎn)對(duì)鑒別診斷幫助較大。
據(jù)統(tǒng)計(jì)CT對(duì)MS斑塊的檢出陽(yáng)性率僅為25~45％，而MRI則可達(dá)85~100％。MRI在MS的早期即可顯示MS斑塊，較CT敏感，是目前診斷本病的最好檢查方法。
顱腦先天性畸形及發(fā)育障礙是由于胚胎期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常所致，其分類(lèi)方法很多，人們普遍接受的是Demeyer分類(lèi)法。
先天性顱腦發(fā)育畸形的分類(lèi)
腦膜膨出
腦膨出
無(wú)腦畸形
閉合畸形 胼胝體發(fā)育不全
胼胝體脂肪瘤
小腦扁桃體下疝畸形
Dandy-Walker綜合征
視~隔發(fā)育不良
憩室畸形 前腦無(wú)裂畸形
前腦無(wú)葉無(wú)裂畸形
器官源性畸形 腦室缺如
無(wú)腦回畸形
移行畸形 小腦回畸形
腦裂畸形
先天性顱腦畸形 灰質(zhì)異位
腦小畸形
大小畸形
腦大畸形
組織源性畸形 神經(jīng)纖維瘤病
Sturge-Weber綜合征
胼胝體發(fā)育不全（hypoplasia of corpus callosum)是較常見(jiàn)的顱腦發(fā)育畸形，包括胼胝體缺如或部分缺如，。
胼胝體發(fā)育不全常伴有第三腦室上移，兩側(cè)側(cè)腦室分離，也可伴有顱腦其他發(fā)育畸形，如胼胝體脂肪瘤等。輕者無(wú)明顯癥狀，重者出現(xiàn)智力障礙、癲癇，可發(fā)生腦積水及顱高壓表現(xiàn)。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT表現(xiàn)為兩側(cè)側(cè)腦室明顯分離，側(cè)腦室后角擴(kuò)張，形成典型的“蝙蝠翼狀”側(cè)腦室外形。第三腦室擴(kuò)大上移，插入雙側(cè)側(cè)腦室體部之間。嚴(yán)重的第三腦室上移可上升到兩則半球縱裂的頂部。
MRI冠狀及矢狀面顯示本病有優(yōu)勢(shì)。矢狀面T1WI可清晰顯示胼胝體部分或全部缺如，以壓部受累最多，橫斷及冠狀面T1WI顯示雙側(cè)側(cè)腦室分離，雙側(cè)腦室前角、后角和體部間距增寬，第三腦室抬高，可介于兩側(cè)腦室體部。常合并脂肪瘤。（圖2-32)
圖2-32
圖2-32 胼胝體發(fā)育不良
冠狀面T1WI（a)和橫斷面T2WI（c)示雙側(cè)腦室間距增大，呈“八”字型，三腦室擴(kuò)大、上移，插入雙側(cè)腦室之間；矢狀面T1WI（b)和冠狀面（a)均顯示胼胝體結(jié)構(gòu)消失，矢狀面（b)還可見(jiàn)腦干及小腦明顯萎縮
又稱Arnold-Chiari綜合征或Chiari畸形（chiari’s malformation)，為后腦先天性發(fā)育異常，是扁桃體延長(zhǎng)經(jīng)枕大孔疝入上頸段椎管，部分延髓和第四腦室同時(shí)向下延伸，常伴脊髓空洞癥、脊髓縱裂、腦積水和顱頸部畸形等。
一般認(rèn)為小腦扁桃體低于枕大孔5mm者可確認(rèn)為下疝，而低于3mm者屬正常范圍，低于3~5mm者為界限性異常。
臨床主要表現(xiàn)為脊髓和小腦受壓引起的錐體束征、深感覺(jué)障礙及共濟(jì)失調(diào)，合并腦積水時(shí)有顱內(nèi)壓增高癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：可顯示顱頸部畸形，如環(huán)椎枕骨化、顱底凹陷癥、環(huán)樞關(guān)節(jié)脫位、頸椎融合畸形等。
CT：表現(xiàn)為幕上腦積水，并于椎管上端可見(jiàn)類(lèi)圓形軟組織影，為下疝至椎管內(nèi)的扁桃體。椎管造影和腦池造影后CT掃描，結(jié)合矢狀面重建圖像，可清晰顯示小腦扁桃體下疝至枕大孔平面之下及其程度，扁桃體常呈舌狀，緊貼在延髓和上頸髓之后方，延遲6 ~10小時(shí)掃描，�？娠@示蛛網(wǎng)膜下腔的對(duì)比劑進(jìn)入脊髓空洞癥的空腔內(nèi)。
MRI：MRI矢狀面可清楚顯示小腦扁桃體、延髓及四腦室下疝的位置及形態(tài)，增大的扁桃體呈舌狀緊貼延髓及上頸段脊髓后方，Ⅰ型第四腦室正常，Ⅱ、Ⅲ型延髓、四腦室亦拉長(zhǎng)下疝入椎管。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
MRI矢狀面是診斷本病最佳檢查方法。小腦扁桃體下疝畸形應(yīng)與顱內(nèi)壓增高所致的扁桃體枕大孔疝作鑒別，前者扁桃體呈舌狀，常合并其他多種畸形；后者扁桃體呈圓錐狀下移，但不增長(zhǎng)，且伴有顱內(nèi)占位病變。
四、蛛網(wǎng)膜囊腫
顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊腫（arachnoid cyst)是腦脊液在腦外異常的局限性積聚。分原發(fā)性與繼發(fā)性兩種，前者系蛛網(wǎng)膜先天發(fā)育異常所致，小兒多見(jiàn)；后者多由外傷、感染、手術(shù)等原因所致，可發(fā)生于任何年齡，中、青年多見(jiàn)。
本病好發(fā)于側(cè)裂池、鞍上池、枕大池等。囊壁多由透明而富有彈性的薄膜組成，囊內(nèi)充滿清亮透明的腦脊液，少量出血時(shí)可微黃。囊腫可推壓局部腦組織和顱骨，引起顱骨菲薄、膨隆。
臨床上部分病人無(wú)任何癥狀體征，部分病人可出現(xiàn)與其他顱內(nèi)占位性病變相似的表現(xiàn)如輕癱、癲癇發(fā)作等。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：平掃時(shí)蛛網(wǎng)膜囊腫表現(xiàn)為一局部腦裂或腦池的擴(kuò)大，與腦脊液密度完全一致，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化，增強(qiáng)前后均無(wú)法顯示囊腫壁。囊腫較大時(shí)可造成局部顱骨變薄、膨隆，局部腦組織推壓移位，甚至腦萎縮。
MRI：蛛網(wǎng)膜囊腫在T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，與腦脊液信號(hào)完全一致，但當(dāng)囊液內(nèi)蛋白和脂類(lèi)成分較高時(shí)，在T1WI和T2WI上，其信號(hào)均可稍高于正常腦脊液。由于MRI可以多軸位觀察以及無(wú)骨性偽影干擾，對(duì)中線和后顱窩囊腫顯示較好。
【診斷與鑒別診斷】
根據(jù)上述影像學(xué)表現(xiàn)，CT和MRI不但可以明確囊腫性質(zhì)、部位、大小，還可以了解病灶對(duì)周?chē)匾M織的損害情況。在鑒別診斷上，鞍上池的囊腫需與第三腦室擴(kuò)大鑒別，需行腦池造影CT檢查，如為囊腫，則對(duì)比劑可進(jìn)入，如為擴(kuò)大的第三腦室，則無(wú)對(duì)比劑進(jìn)入。后顱窩蛛網(wǎng)膜囊腫需與后顱窩腫瘤如血管母細(xì)胞瘤、表皮樣囊腫相鑒別。
結(jié)節(jié)性硬化（tuberous sclerosis)又稱Bourneville病，是常染色體顯性遺傳的神經(jīng)皮膚綜合癥。可為家族性發(fā)病，又可散發(fā)。多見(jiàn)于青年男性，男性發(fā)病比女性多2~3倍。
病理特征主要為皮層結(jié)節(jié)、白質(zhì)內(nèi)異位細(xì)胞團(tuán)和腦室內(nèi)的小結(jié)節(jié)，質(zhì)地堅(jiān)硬，部分或全部鈣化。好發(fā)于大腦皮層、大腦白質(zhì)、側(cè)腦室室管膜下及基底節(jié)區(qū)�？勺枞X脊液通路而形成腦積水。10~15%易伴發(fā)室管膜下巨細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：平片可見(jiàn)顱內(nèi)散在鈣化點(diǎn)和顱骨內(nèi)板局限性骨質(zhì)增生。
CT：結(jié)節(jié)性硬化病的小結(jié)節(jié)和鈣化，可由CT顯示，結(jié)節(jié)或鈣化居室管膜下與腦室周?chē)暑?lèi)圓形或不規(guī)則形高密度，病灶為雙側(cè)多發(fā)。增強(qiáng)掃描，結(jié)節(jié)則更清楚，鈣化無(wú)強(qiáng)化，亦無(wú)占位效應(yīng)。阻塞腦脊液通道，可出現(xiàn)腦積水。部分病例有腦室擴(kuò)大及腦萎縮。少數(shù)病例可合并有室管膜下巨細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤。（圖2-33)
圖2-33
圖2-33 結(jié)節(jié)性硬化�。–T)
癲癇間歇性發(fā)作十年，智力差；CT平掃在雙側(cè)側(cè)腦室的室管膜下有多個(gè)小結(jié)節(jié)狀的鈣化灶，周?chē)鸁o(wú)水腫及占位征象
MRI：雙側(cè)大腦白質(zhì)、皮層和室管膜下區(qū)多發(fā)結(jié)節(jié)樣病灶，T1WI呈等或低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，鈣化結(jié)節(jié)呈低信號(hào)。腦積水、腦萎縮征象與CT所見(jiàn)一致。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
根據(jù)面部皮脂腺瘤、癲癇、智力低下的臨床特點(diǎn)，結(jié)合CT和MRI特征表現(xiàn)，診斷并不困難。鑒別診斷應(yīng)與腦囊蟲(chóng)病區(qū)別，后者雖然也可表現(xiàn)為鈣化或非鈣化的結(jié)節(jié)或小囊，但分布多見(jiàn)于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。
CT顯示鈣化結(jié)節(jié)優(yōu)于MRI，但MRI顯示未鈣化的結(jié)節(jié)影優(yōu)于CT。
包括先天性異常及椎管內(nèi)腫瘤等。椎管內(nèi)腫瘤約占神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的15％，按生長(zhǎng)部位可分為脊髓內(nèi)、脊髓外硬脊膜內(nèi)和硬膜外三種，以脊髓外硬膜內(nèi)腫瘤最為常見(jiàn)，約占60~75％。脊髓疾病平片診斷價(jià)值有限，主要靠CT和MRI，MRI對(duì)脊髓病變的定位和定性診斷最準(zhǔn)確，是最佳的影像學(xué)檢查方法。在醫(yī)院尚無(wú)CT和MRI設(shè)備情況下，脊髓造影仍不失為既經(jīng)濟(jì)又簡(jiǎn)便的診斷手段。
脊髓內(nèi)腫瘤（intraspinal tumor)占椎管內(nèi)腫瘤的10~15%。室管膜瘤及星形細(xì)胞瘤是最常見(jiàn)的髓內(nèi)腫瘤。
室管膜瘤約占60％，成人多見(jiàn)。起源于中央管的室管膜細(xì)胞或終絲等部位的室管膜殘留物，好發(fā)部位是腰骶段、脊髓圓錐和終絲。腫瘤邊界比較清楚，46％可發(fā)生囊變。星形細(xì)胞瘤約占25％，多見(jiàn)于兒童，發(fā)病部位以頸胸段最多，病變可呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，累及多個(gè)脊髓節(jié)段，甚至脊髓全長(zhǎng)。腫瘤與正常脊髓組織無(wú)明顯分界，38％可發(fā)生囊變。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：平片檢查可無(wú)明顯異常，有時(shí)可見(jiàn)椎管擴(kuò)大、椎弓根間距增寬，偶見(jiàn)腫瘤鈣化。脊髓造影大多可見(jiàn)脊髓增粗，但無(wú)移位。蛛網(wǎng)膜下腔部分阻塞時(shí)，對(duì)比劑呈對(duì)稱性分流，完全阻塞時(shí)則呈大杯口狀梗阻，兩側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔均勻變窄或完全閉塞。
CT：平掃可見(jiàn)脊髓密度均勻性降低，外形呈不規(guī)則膨大。腫瘤邊緣模糊，與正常脊髓分界欠清，囊變表現(xiàn)為更低密度區(qū)，增強(qiáng)后腫瘤實(shí)質(zhì)部分輕度強(qiáng)化或不強(qiáng)化，室管膜瘤可見(jiàn)中央管周?chē)p度強(qiáng)化為其特征性改變。脊髓造影CT（CTM)可見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔變窄、閉塞、移位，延遲掃描有時(shí)可見(jiàn)對(duì)比劑進(jìn)入囊腔。
MRI：矢狀面上脊髓呈梭形膨大，腫瘤在T1WI信號(hào)低于脊髓；在T2WI呈高信號(hào)，大的腫瘤因出血、壞死、囊變，其信號(hào)強(qiáng)度可不均勻，壞死和囊變表現(xiàn)為更長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2信號(hào)。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描可見(jiàn)腫瘤實(shí)質(zhì)強(qiáng)化，腫瘤周?chē)[以及壞死和囊變無(wú)強(qiáng)化，可區(qū)分腫瘤與水腫及囊變，星形細(xì)胞瘤的強(qiáng)化不及室管膜瘤顯著。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描尚能確定腫瘤術(shù)后是否有殘存或復(fù)發(fā)，并能發(fā)現(xiàn)小腫瘤。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
根據(jù)上述CT和MRI表現(xiàn)，髓內(nèi)腫瘤不難診斷。星形細(xì)胞瘤與室管膜瘤的鑒別在于前者多見(jiàn)于兒童，以頸、胸段最為常見(jiàn)，累及范圍較大，伴發(fā)囊腫的機(jī)會(huì)較少。而室管膜瘤范圍較小，呈邊界清楚的結(jié)節(jié)狀，并伴廣泛的囊腫。星形細(xì)胞瘤與多發(fā)性硬化鑒別困難，多發(fā)性硬化在急性期亦可表現(xiàn)為脊髓增粗，信號(hào)減低，但其信號(hào)均勻一致，周?chē)Ｓ姓＜顾杞M織環(huán)繞，占位效應(yīng)不明顯，晚期常出現(xiàn)脊髓萎縮。脊髓無(wú)明顯腫大的腫瘤內(nèi)發(fā)生囊腫時(shí)，需與脊髓空洞癥鑒別，后者囊腫邊緣清楚，多有流空現(xiàn)象。
（一)神經(jīng)鞘瘤與神經(jīng)纖維瘤
神經(jīng)鞘瘤（neurinoma)是最常見(jiàn)的椎管內(nèi)腫瘤，占所有椎管內(nèi)腫瘤的29％，起源于神經(jīng)鞘膜的雪旺氏細(xì)胞，故又稱雪旺氏細(xì)胞瘤（schwannoma)。神經(jīng)纖維瘤（neurofibroma)起源于神經(jīng)纖維母細(xì)胞，含有纖維組織成分。臨床最常見(jiàn)于20~40歲，無(wú)性別差異。
病理上以頸、胸段略多，呈弧立結(jié)節(jié)狀，有完整包膜，偏一側(cè)生長(zhǎng)，常與1~2個(gè)脊神經(jīng)根相連，腫瘤生長(zhǎng)緩慢，脊髓受壓移位或變細(xì)。腫瘤易從硬膜囊向神經(jīng)孔方向生長(zhǎng)，使相應(yīng)神經(jīng)孔擴(kuò)大。延及硬膜內(nèi)外的腫瘤常呈典型的啞鈴狀。多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤常見(jiàn)于神經(jīng)纖維瘤病。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：平片檢查可見(jiàn)椎弓根骨質(zhì)局限吸收、破壞，有時(shí)可見(jiàn)椎間孔擴(kuò)大以及椎管內(nèi)病理鈣化。脊髓造影可見(jiàn)腫瘤側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔增寬，健側(cè)變窄，部分阻塞時(shí)，對(duì)比劑圍繞腫瘤邊緣形成充盈缺損，完全阻塞時(shí)，阻塞端呈典型的淺杯口狀。脊髓受壓并向健側(cè)移位。
CT：平掃腫瘤呈圓形實(shí)質(zhì)性腫塊，密度較脊髓略高，脊髓受壓移位，增強(qiáng)掃描呈中等均一強(qiáng)化。腫瘤易向椎間孔方向生長(zhǎng)，致神經(jīng)孔擴(kuò)大，骨窗像可見(jiàn)椎弓根骨質(zhì)吸收破壞，椎管擴(kuò)大。當(dāng)腫瘤穿過(guò)硬膜囊神經(jīng)根鞘向硬膜外生長(zhǎng)時(shí)，腫瘤可呈啞鈴狀外觀。CTM可清楚顯示腫瘤阻塞蛛網(wǎng)膜下腔的部位、腫瘤與脊髓的分界以及脊髓移位情況，腫瘤阻塞部位上、下方的蛛網(wǎng)膜下腔常擴(kuò)大。
MRI： T1WI上腫瘤呈略高于或等于脊髓的信號(hào)，邊緣光滑，常較局限，腫瘤常位于脊髓背側(cè)，脊髓受壓移位，腫瘤同側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大。T2WI上腫瘤呈高信號(hào)。Gd-DTPA增強(qiáng)腫瘤明顯均一強(qiáng)化，邊界更加清楚銳利，與脊髓分界清楚。橫斷面或冠狀面圖像能清晰觀察到腫瘤穿出神經(jīng)孔的方向和啞鈴狀腫瘤全貌。（圖2-34)
圖2-34
圖2-34 頸4、5神經(jīng)鞘瘤
T2WI（b)腫瘤從左側(cè)椎間孔突至椎管外，呈啞鈴狀均勻高信號(hào)，脊髓受壓向右移位（á)；T1WI（a)腫瘤呈均勻低信號(hào)；增強(qiáng)掃描（c)腫瘤強(qiáng)化明顯
脊膜瘤占所有椎管內(nèi)腫瘤的25％，起源于蛛網(wǎng)膜細(xì)胞，70％以上發(fā)生在胸段，頸段次之（20％)，腰骶段極少。絕大多數(shù)腫瘤生長(zhǎng)于髓外硬膜下，少數(shù)可長(zhǎng)入硬膜外，大多數(shù)呈圓形或卵圓形，包膜完整，腫瘤基底較寬，與硬脊膜粘連較緊，腫瘤壓迫脊髓使之移位、變形。臨床上2/3以上發(fā)生于中年，高峰在30~50歲之間，女性略多。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：最常見(jiàn)于胸段蛛網(wǎng)膜下腔后方，鄰近骨質(zhì)可有增生性改變，腫瘤多為實(shí)質(zhì)性，較局限，橢圓形或圓形，有完整包膜，有時(shí)在瘤體內(nèi)可見(jiàn)到不規(guī)則鈣化。增強(qiáng)后腫瘤呈均勻強(qiáng)化。CTM可見(jiàn)腫瘤上下方蛛網(wǎng)膜下腔增寬，脊髓受壓變細(xì)并有明顯移位。
MRI：在T1WI上腫瘤呈等信號(hào)，少數(shù)可低于脊髓信號(hào)，在T2WI上腫瘤信號(hào)多有輕度增高， Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，腫瘤顯著強(qiáng)化，與脊髓界限清楚，脊髓多向健側(cè)移位。MRI矢狀面和橫斷面能更清晰顯示脊髓受壓情況及腫瘤全貌。
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
MRI是椎管內(nèi)腫瘤首選的檢查方法，可區(qū)分脊髓內(nèi)、骶外硬膜內(nèi)及硬膜外腫瘤。脊膜瘤與神經(jīng)鞘瘤均具有髓外硬膜下腫瘤的共同表現(xiàn)，容易混淆。神經(jīng)鞘瘤常有相應(yīng)椎間孔擴(kuò)大，椎弓根吸收破壞等骨質(zhì)結(jié)構(gòu)改變；常穿過(guò)椎間孔向硬膜外發(fā)展，呈典型的啞鈴狀外觀。但脊膜瘤鈣化出現(xiàn)率高，且很少引起神經(jīng)孔擴(kuò)大，啞鈴型腫瘤明顯少于神經(jīng)鞘瘤。
脊髓震蕩為短暫的可逆性脊髓功能損傷，脊髓形態(tài)一般正常；脊髓挫裂傷常伴有較嚴(yán)重的脊柱骨折和脫位，脊髓內(nèi)可見(jiàn)點(diǎn)片狀或局灶出血，常合并水腫及蛛網(wǎng)膜下腔出血；嚴(yán)重者脊髓可呈部分或完全斷裂。晚期局部液化，形成脊髓軟化和囊腫（外傷性脊髓空洞 posttraumatic syrinx)。
臨床上，脊髓損傷的早期階段主要表現(xiàn)為脊髓休克，損傷水平以下功能喪失，肢體呈弛緩性癱瘓，感覺(jué)、反射和括約肌功能全部喪失，如系脊髓震蕩則短期內(nèi)可恢復(fù)正常，脊髓挫傷或部分挫斷時(shí)則其功能不完全性恢復(fù)，完全橫斷時(shí)其損傷平面以下的運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)均消失。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
X線：平片上可以看到椎體及其附件有無(wú)骨折或脫位、椎管內(nèi)有無(wú)碎骨片等。脊髓造影可以觀察到硬膜囊撕裂的部位、范圍和脊髓受壓的程度。
CT：脊髓震蕩無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。脊髓挫裂傷表現(xiàn)為脊髓外形膨大、邊緣模糊，髓內(nèi)密度不均，有時(shí)可見(jiàn)點(diǎn)狀高密度區(qū)，脊髓內(nèi)血腫表現(xiàn)為高密度，髓外血腫常使相應(yīng)脊髓受壓移位，CT三維重建和CTM可顯示脊髓壓迫和橫斷，后者表現(xiàn)為脊髓結(jié)構(gòu)紊亂，高密度對(duì)比劑充滿整個(gè)椎管。CT尚可發(fā)現(xiàn)椎體及附件骨折。
MRI：脊髓震蕩多無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。脊髓挫裂傷見(jiàn)脊髓外形膨大，信號(hào)不均，T1WI上呈低信號(hào)水腫區(qū)，也可無(wú)信號(hào)異常，僅見(jiàn)脊髓外形改變，T2WI呈不均勻高信號(hào)。合并出血時(shí)，急性期T1WI可正常，而T2WI呈低信號(hào)，亞急性期T1WI和T2WI均呈高信號(hào)。脊髓橫斷時(shí)，MRI可清晰觀察到脊髓橫斷的部位、形態(tài)以及脊柱的損傷改變。晚期脊髓軟化，囊腫形成則T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，邊界清楚。（圖2-35)
圖2-35
圖2-35 頸段脊髓軟化
T1WI（a)頸4水平脊髓低信號(hào)區(qū)，邊緣清楚，T2WI（b)呈均勻高信號(hào)
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
根據(jù)明顯的外傷史和典型的X線、CT和MRI表現(xiàn)，脊髓損傷不難診斷。顯示骨折和碎骨片位置X線和CT優(yōu)于MRI，而顯示脊髓受壓、脊髓損傷和椎管內(nèi)出血方面MRI明顯優(yōu)于CT。
脊髓空洞癥（syringomyelia)是一種慢性脊髓退行性疾病。可以是先天性、退行性、外傷后和腫瘤性。
脊髓空洞癥廣義上包括脊髓內(nèi)囊腔形成及脊髓中央管擴(kuò)張積水，前者洞壁由膠質(zhì)細(xì)胞和纖維組成，后者由室管膜細(xì)胞構(gòu)成。按空洞內(nèi)液體性質(zhì)分為交通性及非交通性，前者是指空洞內(nèi)液體與蛛網(wǎng)膜下腔相通，多為先天性，后者空洞內(nèi)液體不與蛛網(wǎng)膜下腔直接交通，多由外傷、腫瘤等引起。
臨床主要表現(xiàn)為節(jié)段型分離性感覺(jué)障礙，即痛溫覺(jué)消失，觸覺(jué)存在，以及下位運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害的癥狀。
【影像學(xué)表現(xiàn)】
CT：平掃表現(xiàn)為髓內(nèi)邊界清楚的低密度囊腔，CT值同腦脊液，相應(yīng)脊髓外形可膨大、正�；蛭s。當(dāng)空洞與蛛網(wǎng)膜下腔相通時(shí)，CTM可見(jiàn)對(duì)比劑進(jìn)入空洞內(nèi)，若兩者不相通，則延遲掃描對(duì)比劑可通過(guò)脊髓血管間隙進(jìn)入空洞。
MRI：矢狀面圖像能清晰地顯示空洞的全貌，在T1WI上表現(xiàn)為脊髓中央低信號(hào)的管狀擴(kuò)張，在T2WI上空洞內(nèi)液體呈高信號(hào)，若空洞內(nèi)液與腦脊液通路相交通并具有搏動(dòng)時(shí)，則出現(xiàn)腦脊液流空征，即在T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)或在高信號(hào)的空洞內(nèi)有低信號(hào)區(qū)。橫斷面上空洞多呈圓形，邊緣清楚光滑。靜脈注射Gd-DTPA后，脊髓空洞無(wú)明顯強(qiáng)化。MRI可同時(shí)顯示伴發(fā)的其它先天畸形。（圖2-36)
圖2-36
圖2-36 頸胸段脊髓空洞癥
T1WI（a、c)頸2～胸2段脊髓中央呈串珠樣低信號(hào)區(qū)，邊緣光滑；T2WI（b)脊髓中央呈不均勻的混雜信號(hào)
【診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)】
MRI為本病首選的檢查方法，能清楚顯示空洞大小及范圍，并可觀察囊內(nèi)液體的動(dòng)力學(xué)改變，發(fā)現(xiàn)引起空洞的原發(fā)病變。本病不典型者應(yīng)與脊髓軟化及髓內(nèi)腫瘤相鑒別，前者多有外傷史，囊腔較小而欠光整，T2WI第一回波上其信號(hào)較空洞為高，無(wú)腦脊液流空現(xiàn)像；髓內(nèi)腫瘤囊變時(shí)，其信號(hào)多不均勻，多較腦脊液信號(hào)為高，脊髓外形不規(guī)則膨大，亦無(wú)腦脊液流空征象，增強(qiáng)后腫瘤明顯強(qiáng)化可資區(qū)別。
（參與本章內(nèi)容編寫(xiě)工作的人員還有：成官迅、邱士軍)
