網站首頁
醫(yī)師
藥師
護士
衛(wèi)生資格
高級職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學考研
醫(yī)學論文
醫(yī)學會議
考試寶典
網校
論壇
招聘
最新更新
網站地圖
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 內科疾病 > 免疫與風濕病學 > 正文:銀屑病性關節(jié)炎
    

銀屑病性關節(jié)炎

概述】  【流行病學">流行病學】 【病因學】 【發(fā)病機理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預防】 【預后

概述】 返回

  銀屑病性關節(jié)炎(psoriasis arthritsi,PA)又名關節(jié)病型銀屑。╝rthropathic psoriasis),是一種與銀屑病相關的炎關節(jié)病。本病病程遷延,易復發(fā),晚期形成關節(jié)強直,導致殘廢。銀屑病在關節(jié)炎患者中較為常見,比普通人群多2~3倍,而關節(jié)炎在銀屑病患者中也較普遍。Leczinsky在10年調查中發(fā)現(xiàn),銀屑病中關節(jié)炎的發(fā)生率為6.8%,大大超過非銀屑病人群中關節(jié)炎的發(fā)生率。女性比男性更易罹患。據Nobol報道,PA約占銀屑病病人的1%[5]。由于本病和Reiter綜合證、強直性脊椎炎均與HLA-B27有關,且類風濕因子陰性,臨床表現(xiàn)又有相似之處,因此被歸入血清陰性脊椎關節(jié)病。

診斷】 返回

  具有銀屑病皮損的患者容易診斷。如關節(jié)炎癥狀先出現(xiàn),無皮損病變或病變不典型則診斷不易。

治療措施】 返回

  本病目前治療方法雖多,但大多數只能達到近期臨床效果,而不能制止復發(fā)。

  1.一般治療  患者應適當休息,減輕勞動強度,避免過度疲勞和關節(jié)損傷。每天應對所有關節(jié)進行足夠的活動和鍛煉,以保持和增進關節(jié)功能

  2.非激素類抗炎  這類藥物消炎作用較強,對消除炎癥性疼痛效果顯著。目前,常用腸溶阿斯匹林、消炎痛(吲哚美辛)、炎痛喜康、氨糖美辛、酮基布洛芬、芬必得等。最近有消炎痛致使銀屑病皮損加重的報道,因此對該藥的使用尚有爭議。

  3.抗腫瘤治療  這類藥物雖有一定療效,但有毒性反應,且停藥后易復發(fā)。所以并不是治療銀屑病的方向,在應用時要嚴格選擇適應證。用藥前和用藥期間,定期檢查肝、腎功能和白細胞計數。對銀屑病關節(jié)炎有效的藥物有:

 、虐奔奏┻剩∕TX):MTX主要作用于細胞周期的DNA合成期(S期),給藥36小時后,全部銀屑病表皮細胞均受到抑制。

  用藥方法,意見不一。有單劑量口服、肌肉注射或靜脈注射,每周用量為25~50mg;亦有每日口服2.5mg,連服5d,休息2d,再服5d,休息7d。Weinstein提供表皮細胞動力學原理,提出口服2.5~7.5mg,每12hl次,在6h內共服3次,以后每周以同樣方法給藥。

 、票麃啺罚╮ozoxane,ICRF159):本藥主要作用于有絲分裂前期(G2)的晚期和有絲分離(M)的早期。對銀屑病性關節(jié)炎的療效可能優(yōu)于MTX。原有肝病的患者不宜用MTX或用藥后出現(xiàn)肝臟毒性反應者應停用本藥。Atherton等報道該藥能迅速抑制伴發(fā)的關節(jié)炎。主要副作用是中性粒細胞減少,可迅速發(fā)生,有時很嚴重,甚至可能致使。

  用法:最初劑量為125mg,每日3次,每周2d。4~8周后根據白細胞計數,適當增加劑量,125mg或250mg,每日3次,每周2d,交替使用。對銀屑病性關節(jié)炎亦可每周給藥3d。

  ⑶淋巴細胞抑制劑 環(huán)孢菌素A,可抑制T淋巴細胞,主要是TH細胞,使HLA-DR抗原表達減少。

  劑量和方法:一般每日5~12mg/kg,口服給藥。通常要求血漿中濃度不低于100ng/ml,在200ng/ml以上最有效,但高于400ng/ml易引起腎臟毒性反應,超過600ng/ml以上要出現(xiàn)神經系統(tǒng)毒性。本藥不可與酮康唑或左旋溶肉瘤素(melphalan)合用,以血漿濃度高而產生嚴重的副作用。

 、戎亟饘僦苿簩Ρ妊芯匡@示,重金屬劑對銀屑病性關節(jié)炎有較高的緩解作用,介至銀屑病性皮損無效。

  常用亞胂酸鈉(soclium arsenite)又稱卡古地鈉。每日100mg,肌肉注射,10~20d一療程。

 、煽拱Y藥:氯喹(chloroquini phosphas),對銀屑病的療效不定。有人報告對光感性和銀屑病性關節(jié)炎效果較好;亦有人報告在治療過程中可誘發(fā)銀屑病性和紅皮病,目前很少用。

 、势べ|類固醇激素:目前,一般不主張用此類藥物治療PA。有時僅用于其他藥物治療無效而病情又嚴重的患者。

  4.中醫(yī)中藥  中醫(yī)認為銀屑病性關節(jié)炎多由風濕痹阻、肝腎不足所致。

  ⑴風濕痹阻:以關節(jié)腫痛為主,病程相對較短。

  治則:祛濕清熱,解毒通絡。

  方劑:獨活寄生湯加減。藥用:秦艽、防風、桑枝、獨活、威靈仙、白癬皮、土茯苓當歸、赤芍、雞血藤、牛膝。

  上肢癥狀為主加黃、海風藤;下肢癥狀為主加防已

 、聘文I不足:以關節(jié)變形、活動受限為主,病程較長。

  治則:健步虎潛丸化裁。藥用:熟地、山萸肉、當歸、丹皮、杜仲續(xù)斷、木瓜、狗脊、板、虎骨烏蛇、土茯苓、豨簽草、伸筋等。

 、中成藥:①雷公藤片:系醋酸乙酯提取物,含雷公藤甲素,具有較強的抗炎和免疫抑制作用。每次2片,每日3次。亦可用雷公藤多甙片每日1~1.5mg/kg,分3次服用。②昆明山海棠片:每片含昆明山海棠乙醇膏粉0.5mg(折含生藥2g),每次3~6片,每日3次。一次量不超過18片。

  5.外用藥 主要針對銀屑病皮損。常用藥物有:5%硫黃、5%~10%水楊酸、2%~10%煤焦油、0.1%~1%蒽林、1∶1萬~1∶2萬芥子氣、0.05%氨芥、10%~15%喜樹堿、2%~5%驅蟲豆素、0.025%~0.1%維生素A酸等,配成軟膏、溶液或酊劑。

  6.物理治療

 、殴饣瘜W療法:又稱補骨脂素長波紫外線療法。本療法對周圍型銀屑病性關節(jié)炎有效,但對中軸性關節(jié)炎無效。

  治療方法:口服8-甲氧補骨脂素(8-MOP)0.6mg/kg,2h后進行UVA照射。采用稍低于最小紅斑量的治療劑量,每同2~3次。療程不宜過長,總累積量不宜超過500~600J/cm2。

 、企w外光化學法:最近Wilfer報告對銀屑病性關節(jié)炎有效。治療后血沉、疼痛、晨僵持續(xù)時間、握力、關節(jié)腫脹均有不同程度改善。

  7.關節(jié)局部治療

 、抨P節(jié)腔內、腔上囊內或腱鞘內用長效皮質類固醇激素注射治療:有一定療效。但反復注射容易引起感染。

 、剖中g治療:對部分已出現(xiàn)關節(jié)畸形和功能障礙的患者可采用關節(jié)成形術,以恢復關節(jié)功能。目前髖、膝修復術已獲成功。但在外科手術后關節(jié)僵硬仍是個尚未解決的問題,在銀屑病性關節(jié)炎中此類風濕性關節(jié)炎更為突出。

病因學】 返回

  尚未完全明了。本病的發(fā)生與遺傳、免疫、環(huán)境、感染之間復雜的相互作用有關。

  1.遺傳  在銀屑病性關節(jié)炎的發(fā)病機制中,遺傳因素具有明顯重要性,并顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示,在患有銀屑病的先癥者家庭中,PA的患病率增高。在一項研究中發(fā)現(xiàn),88例先癥者中有11例發(fā)生PA。最近發(fā)現(xiàn)組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節(jié)炎有關,約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發(fā)現(xiàn),HLA-DR7與慢性重癥外周關節(jié)病相關;HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節(jié)炎累及骶髂關節(jié)顯著相關。

  2.免疫異常

 、乓延械难芯孔C據提示在銀屑病的發(fā)病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明,HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在于銀屑病皮損和滑膜細胞中,而不出現(xiàn)于正常外觀的皮膚上,也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上,HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中,銀屑病性關節(jié)炎的發(fā)生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞,可能有助于預測銀悄病患者并發(fā)關節(jié)炎的高危性。HLA-DR4與關節(jié)炎中骨侵蝕的發(fā)生有關。

  ⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常:最近發(fā)現(xiàn),在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中,銀屑病的發(fā)病率高于普通人群,關節(jié)炎可發(fā)生在HIV感染的任何階段,且癥狀嚴重。有人從關節(jié)液中分離出HIV,并在單核細胞與淋巴中獲得證實。

  在銀屑病的斑塊內,有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節(jié)炎患者中,滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。

  上述證據提示,免疫的相互作用和在銀屑病與關節(jié)病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原,并與真皮T細胞相互作用而導致發(fā)病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節(jié)炎的主要發(fā)病原因。

  3.環(huán)境因素  寒冷、潮濕、季節(jié)變換、精神緊張、憂郁、內分泌紊亂、創(chuàng)傷等,已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發(fā)PA的重要環(huán)境因素。已有局部外傷后發(fā)生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節(jié)損傷引起關節(jié)炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現(xiàn)象相類似。

病理改變】 返回

  滑膜組織活檢,病變早期滑膜細胞輕度增生和肥大,伴少量纖維素樣物滲出;ぜ毎螺p度水腫和纖維組織增生,小血管明顯增生、充血,伴少量淋巴細胞、漿細胞浸潤。病變晚期滑膜纖維組織明顯增多,殘留小血管增厚、管腔狹窄。

臨床表現(xiàn)】 返回

  PA通常起病隱襲。疼痛常比類風濕性關節(jié)炎輕,偶而呈急性痛風樣起病。發(fā)病年齡多在30~40歲之間,13歲以下兒童較少發(fā)生。關節(jié)癥狀與皮膚癥狀可同時加重或減輕;變可在銀屑病多次反復加重后出現(xiàn)關節(jié)癥狀;亦或與膿皰型和紅皮病型銀屑病并發(fā)關節(jié)癥狀。Gladman分析PA220例,68%初患銀屑病患者,平均經12.8年后出現(xiàn)關節(jié)炎;15%患者在1年內發(fā)生銀屑病和關節(jié)炎;17%患者發(fā)生關節(jié)炎,平均經7.4年出現(xiàn)銀屑病。

  1.關節(jié)表現(xiàn) Moll等及Andrews根據銀屑病性關節(jié)炎的表現(xiàn)特點,將該病分為五種臨床類型:

 、派贁抵福ㄖ)型:最多見,約占70%。為1個或數個指關節(jié)受累,非對稱性,伴關節(jié)腫脹和腱鞘炎,使指(趾)呈腸膨狀。

 、祁愶L濕關節(jié)炎樣型:占15%,為對稱性、多發(fā)性關節(jié)炎伴爪狀手。病人可表現(xiàn)出類似類風濕性關節(jié)炎的臨床特點出現(xiàn)晨僵,對稱性受累,近端指關節(jié)梭形腫脹,晚期向尺側偏斜。偶有類風濕結節(jié)或類風濕因子陽性。有人診斷,這類病例屬于類風濕性關節(jié)炎與銀屑病的重疊。

  ⑶不對稱性遠端指(趾)間關節(jié)型:占5%,主要累及遠端(趾)間關節(jié)。表現(xiàn)為紅腫、畸形,常從足趾開始,以后累及其他關節(jié)。指骨無尺側偏斜,疼痛較類風濕性關節(jié)炎輕,常伴指甲營養(yǎng)不良,男性較多見。

 、葰垰躁P節(jié)炎型:占5%,為嚴重關節(jié)破壞型。多侵犯手、足多個關節(jié)和骶髂關節(jié)。特征為進行性關節(jié)旁侵蝕,以致骨質溶解,伴或不伴骨質性關節(jié)強硬,酷似神經病性關節(jié)病,為無痛性。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重,為膿皰型或紅皮病型。

  ⑸強直性脊椎炎型:占5%,表現(xiàn)為單純性脊椎炎或脊椎炎與外周關節(jié)炎重疊。脊椎病變?yōu)榉沁吘壭皂g帶骨贅,尤多見于胸椎和腰椎,骨突關節(jié)間隙狹窄和硬化,椎間盤連接處侵蝕和椎體前緣骨性增生,主要發(fā)生于頸椎下部。周圍關節(jié)炎累及遠端指(趾)關節(jié),表現(xiàn)為雙側對稱性或單側不對稱性侵蝕性關節(jié)炎。炎癥除發(fā)生在滑膜,還可沿肌腱附著點進入骨骼區(qū)域。部分病人骶髂關節(jié)可受累。本型的臨床特點為脊椎僵硬,發(fā)生靜脈狀態(tài)后和在早晨,持續(xù)30分鐘以上。

  2.指(趾)甲變化 據統(tǒng)計PA患者中80%伴甲異常、甲受累、可提供早期診斷線索。因為甲床和指骨有著共同的供血來源,爪甲的慢性銀屑病性損害會引起血管改變,最終影響其下的關節(jié)。已發(fā)現(xiàn)骨改變的程度與指甲變化的嚴重性密切相關,并且兩者常發(fā)生于同一指(趾)。常見的甲變化有:點狀凹陷、橫斷、縱嵴、變色、甲下角化過度、甲剝離等。

  3.皮膚表現(xiàn)  皮膚損害好發(fā)于頭皮和四肢伸側,尤其肘、膝部位,呈散在或泛發(fā)性分布。損害為丘疹和斑塊,圓形或不規(guī)則形,表現(xiàn)覆以豐富的銀白色磷屑,鱗屑去除后顯露發(fā)亮的薄膜,卻除薄膜可見點狀出血(Auspitz征)。這三大特征具有診斷意義。

  4.其它表現(xiàn)  在銀屑病性關節(jié)炎中,可伴發(fā)其它系統(tǒng)損害。常見的有:急性前葡萄膜炎,結膜炎,鞏膜炎,干燥性角膜炎;炎性腸病和胃腸道淀粉樣變性。患棺笛仔孕呐K病,以主動脈瓣關閉不全、持久性傳導阻滯、原因不明的心臟肥大為特征。還可有發(fā)熱、消瘦、貧血等全身癥狀。

輔助檢查】 返回

  本病尚無特異性檢測方法。血沉增快、輕度貧血、γ和α2球蛋白升高,均為非特異性變化。約10%~20%病人血中尿酸輕度增高。類風濕因子陰性。狼瘡細胞、抗核抗體及其自身抗體均為陰性;ひ簷z查亦為非特異性,白細胞計數在2~15×109/L,以中性粒細胞為主,偶而大量滲液中白細胞計數可達100×109/L;ひ赫扯冉档汀

  本病與類風濕關節(jié)炎相似,常累及遠端指(趾)間關節(jié),骶髂關節(jié)和脊椎。常見的X線表現(xiàn)為軟骨消失;關節(jié)面侵蝕;關節(jié)間隙變窄;殘毀性關節(jié)炎顯示明顯的骨質溶解和強直,可出現(xiàn)“筆套征象”;孤立的邊緣性或非邊緣性韌帶骨贅;絨毛狀骨膜炎;骨質疏松和骨組織囊性變。

鑒別診斷】 返回

  1.類風濕性關節(jié)炎  為游走性多發(fā)性關節(jié)炎,好發(fā)于四肢小關節(jié),對稱受累。晚期掌指關節(jié)向尺側偏斜。皮膚可見類風濕性結節(jié)。類風濕因子陽性。

  2.Reite綜合征 典型病例具有非特異性尿道炎、眼結膜炎、關節(jié)炎(特別是下肢持重關節(jié))和皮膚病變。本征患者可伴有蠣殼樣銀屑病皮疹,關節(jié)癥狀也和銀屑病性關節(jié)炎很相似。對這類不典型病例需經一段時期的隨訪才能確診。

  3.強直性脊椎炎 好發(fā)于30歲以下男性。早期癥狀有腰痛、腰骶部不適感、間歇性或兩側交替出現(xiàn)坐骨神經痛,下肢和腰部有僵直感。晚期脊椎和下肢變成強硬的弓形。X線表現(xiàn)脊椎一竹節(jié)樣畸形。

  4.痛風  痛風引起的急性關節(jié)炎起病急,多于夜間發(fā)作,白天減輕,經數月至數年反復發(fā)作,形成慢性痛風,產生關節(jié)畸形和僵硬。根據臨床癥狀、高尿酸血癥、痛風石排出物、滑膜液檢出尿酸鹽結晶;秋水仙素、別嘌呤醇治療有效,有助于鑒別。

關于我們 - 聯(lián)系我們 -版權申明 -誠聘英才 - 網站地圖 - 醫(yī)學論壇 - 醫(yī)學博客 - 網絡課程 - 幫助
醫(yī)學全在線 版權所有© CopyRight 2006-2026, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號
百度大聯(lián)盟認證綠色會員可信網站 中網驗證