銀屑病（Psoriasis)俗稱牛皮癬。祖國醫(yī)學稱銀屑病為“白疕”，是常見的慢性，復發(fā)性，炎癥性的皮膚病。其特征是出現(xiàn)大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋著銀白色鱗屑，邊界清楚，好發(fā)于頭皮、四肢伸側及背部。男性多于女性。春冬季節(jié)容易復發(fā)或加重，而夏秋季多緩解。
本病目前尚無滿意的治療方法，多數(shù)只能達到近期療效，但不能制止復發(fā)。
1.一般療法 首先樹立病人的信心，穩(wěn)定情緒。消除誘發(fā)本病發(fā)作的因素。積極控制感染。禁忌辛辣飲食和飲酒，進行期病人禁用刺激性較強的外用藥。
2.全身治療 對任何型泛發(fā)性銀屑病均應該以全身治療為主，全身治療的原則要選用副作用小，復發(fā)周期長的藥物。在用藥期間定期觀察肝、腎功能及血常規(guī)的變化。
�。�1)免疫抑制劑
1)氨甲喋呤（MTX) 為抗葉酸類抗腫瘤藥，是比較早用于治療銀屑病的細胞毒藥物。對各型銀屑病均有效。適用于關節(jié)炎型、紅皮病型、膿皰型銀屑病及泛發(fā)性尋常型銀屑病，用其他療法治療無效者可選用氨甲喋呤。主要作用于細胞DNA合成，阻止DNA產(chǎn)生而抑制細胞核有絲分裂。用藥方法，意見不一，目前一般為15mg/周，最大劑量為50mg/周�？刹捎每诜∽⒒蜢o脈給藥的方法。此藥對肝臟的毒性反應較重�？梢鸶闻K的廣泛纖維化和肝硬化。對造血系統(tǒng)有抑制作用，主要表現(xiàn)白細胞下降，對血小板亦有影響，嚴重時可有全血下降。故在用藥期間定期復查肝功能和血常規(guī)，此外要嚴格選擇適應癥。對肝腎功能障礙，貧血，白細胞降低及妊娠婦女禁用此藥。
2)乙亞胺 又稱亞胺154，或雙酮嗪。主要是抑制細胞內(nèi)脫氧核糖核酸的合成，從而產(chǎn)生抑制細胞生長的作用。用法成人一般每日300～400mg分2～3次口服，一般在用藥3～4周后有顯效，顯效率58%～88%。其主要副作用是骨髓抑制，造成白細胞下降和血小板下降。近年來有報道使用本藥發(fā)生白血病的報告，因此使用該藥時定期復查血常規(guī)。為減輕白細胞減少的副作用，可以輔助給鯊肝醇，利血生等升白細胞的藥物。該藥缺點是停藥后容易復發(fā)，為避免復發(fā)，可采用皮疹消退后小劑量較長時間的維持方法，每日雙酮嗪可減至100mg，甚至隔日用100mg，復發(fā)情況可大炎減少。如因用雙酮嗪停藥后復發(fā)，再用雙酮嗪常較初次應用效果差，所用劑量需比初次要大。
3)羥基脲 用于頑固性銀屑病和膿皰性銀屑病均有肯定療效，能減輕全身性膿皰性銀屑病的膿皰，發(fā)熱和中毒癥狀，其主要作用抑制DNA的合成，用量為成人每次0.5g，每日2～3次，4～8周為一療程。毒性反應主要是白細胞和血小板的減少，對肝臟的毒性較小。
4)環(huán)孢素A（cyclosporin A. CyA)作為新一代免疫抑制劑，自1979年Mueller首次報告治療嚴重的銀屑病有明顯療效以后，CyA越來越廣泛用于治療各型銀屑病。該藥治療銀屑病的機制尚不完全清楚。目前國內(nèi)已有許多應用CyA治療嚴重性銀屑病的報道，用法CyA開始劑量為5mg/(kg · d)分兩次口服，顯效后逐漸減量，不良反應常有胃腸道反應，乏力，尿路刺激及血壓升高等。由于CyA免疫作用是可逆的，故停藥后容易復發(fā)。目前國外已研究胃腸外使用CyA治療銀屑病，主要是皮損斑塊內(nèi)注射及封包。由于CyA價格昂貴，不宜廣泛推廣使用。新山地明（Sandimmun Neoral)是一種新型的環(huán)孢素A微乳化劑，對紅皮病型，膿皰型，關節(jié)炎型等銀屑有極好的治療和緩解作用。
�。�2)皮質(zhì)類固醇激素 盡管皮質(zhì)類固醇激素治療各型銀屑病有較好的療效，目前一般不主張內(nèi)用此藥。因為應用劑量較大，時間較長，足以引起嚴重激素副作用。而且在減量或停藥后造成嚴重的銀屑病復發(fā)或變?yōu)槟摪捫豌y屑病。當紅皮病型銀屑病曠日持久而無法控制病情時；當泛發(fā)性膿皰型銀屑病引起高燒造成病人痛苦癥狀不能用其他藥物解除時；當急性關節(jié)型銀屑病嚴重損害關節(jié)時，可以考慮應用皮質(zhì)類固醇制劑。一般應用強的松每日60mg或相當劑量其他激素制劑。注意觀察激素的副作用。
�。�3)維生素類
1)維生素C 可每日靜脈注射或靜脈點滴維生素C 3g，一個月為一療程。有人認為維生素C可提高皮損內(nèi)cAMP的水平，抑制表皮細胞的增殖而發(fā)揮治療作用。
2)維甲酸 是一系列維生素A的衍生物，常用有芳香維甲酸，如依曲替酯對膿皰型銀屑病有很好的效果，常用劑量為0.5～1mg/kg，主要副作用為致畸和肝臟的損害，因此育齡婦女和肝功能不全者禁用。
�。�4)抗菌素類 臨床上許多銀屑病患者應用抗菌素治療收到滿意療效。如雙效青霉素80萬U肌肉注射，每日1次，15天為一療程；紅霉素成人每次0.75～0.9g加入5%葡萄糖溶液中靜脈點滴，每日1次，15天～30天為一療程。天津市長征醫(yī)院用紅霉素，潔霉素，磷霉素，先鋒必素等靜脈點滴治療尋常型銀屑病收到滿意療效；甲砜霉素治療膿皰型銀屑病可試用，口服每次0.25～0.5g，每日3次或肌肉注射0.4g，每日2次。
（5)免疫調(diào)節(jié)劑 對免疫功能低下的銀屑病患者可試用免疫調(diào)節(jié)劑如胸腺因子D注射液，每日10mg肌注，隔日一次其副作用輕微。也可用左旋咪唑，150mg/d，每周服藥3天，停藥4天，一般可用藥1～3個月；也可用轉移因子。均有一定治療效果。
�。�6)中醫(yī)藥治療 祖國醫(yī)學稱本病為“白疕”。中醫(yī)認為銀屑病的主要病機為血熱毒盛；氣血虛風燥引起，中醫(yī)治療本病的方法和有效方劑甚多，天津市長征醫(yī)院皮膚科，根據(jù)本病的病機分別用清熱法，活血化淤法和養(yǎng)血法進行辨證論治。
清熱法治療血熱型銀屑病，相當于進行期，以清熱涼血為主，處方：生地、元參、杭芍、茅根、牛子、知母、荊芥、防風、升麻、甘草等。作者用該方治療銀屑病98例，總有效率84.7%。最近又用該方水煎劑濃縮浸膏進行對表皮細胞和白細胞介素6的影響實驗研究，結果表明該藥能直接抑制角朊細胞的增殖和抑制IL-6的產(chǎn)生，從而證明該方治療銀屑病有效的機理。
活血法治療血淤型銀屑病，相當于靜止期，以活血化淤為主。處方：土茯苓、三棱、莪術、紅花、赤芍、歸尾、甘草。
養(yǎng)血法治療血虛風燥型銀屑病，相當于靜止期，病情遷延日久。處方：熟地、蜂房、當歸、首烏、白芍、天冬、麥冬、玉竹、甘草。
此外還可以用中藥制劑川芎嗪注射液或脈絡寧等治療。例如川芎嗪200mg加入5%葡萄糖液體中靜脈點滴，每日1次，30天為一療程。或用脈絡寧20mL加入5%葡萄糖液體中靜脈點滴，每日1次，30天為一療程，均有一定療效。
3.外用藥方法 對局限性的皮疹可以選用外用藥治療，其原則為角質(zhì)剝脫劑及細胞抑制劑為主。在進行期不宜用刺激性強的外用藥物，以免誘發(fā)紅皮癥。
�。�1)蒽林（anthralin) 可抑制表皮細胞的增生，外用治療銀屑病有一定療效，臨床常用0.1%～1%蒽林軟膏，糊劑或乳劑。主要副作用是對皮膚有刺激性，不宜應用外陰部位的皮疹，蒽林制劑可以使皮膚變黑，污染衣服。
�。�2)皮質(zhì)類固醇激素 可抗細胞有絲分裂作用。臨床常用的有膚輕松，氯氟舒松軟膏或霜劑對銀屑病有較好的近期療效。主要副作用如長期局部外用可引起皮膚萎縮，多毛，毛細血管擴張等。
（3)鈣泊三醇（calcipotriol) 是維生素D2活性代謝產(chǎn)物，骨化三醇的類似物，為1991年世界首次上市治療銀屑病新藥，該藥對角朊細胞分化和增生有強的調(diào)節(jié)作用。鈣泊三醇軟膏50μg/g治療輕度或中度銀屑病是有效和安全的。
�。�4)氯甲喋呤霜 氨甲喋呤（MTX)治療銀屑病療效肯定，但毒副作用大。國外張國毅等外用0.1%氨甲喋呤霜治療頑固性銀屑病54例，同時作血清MTX濃度監(jiān)測，氨甲喋呤治療組有效率83.3%，血清中未測得MTX，未見明顯全身副作用。結果表明，外用0.1%氨甲喋呤霜治療銀屑病有效。
4.其他療法 可根據(jù)病情適當選用礦泉浴，中藥浴，焦油洗浴紫外線三聯(lián)療法，光化療法等均可選用。
本病的病因尚不完全明確，近年來大多數(shù)學者認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內(nèi)分泌障礙等有關。
1.遺傳 根據(jù)臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調(diào)達100%。國內(nèi)報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。
近年來發(fā)現(xiàn)組織相容抗原（HLA)與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環(huán)境因素的影響。
2.感染 臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素。
有的學者認為本病的發(fā)病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現(xiàn)，并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA)增多，因此病毒學說似有一定根據(jù)，但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。
最近國內(nèi)劉正玉等人研究人巨細胞病毒（HCMV)感染與銀屑病發(fā)病之間的關系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體內(nèi)存在著活動性HCMV感染，其發(fā)病與HCMV活化有一定關系。
3.代謝障礙 對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘（cAMP)這是一種表皮抑素（Epidermal chalone)可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷（cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。
此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現(xiàn)異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調(diào)節(jié)環(huán)核苷酸也起重要作用。環(huán)核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調(diào)節(jié)作用。也就是cAMP直接調(diào)節(jié)DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用。
4.免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤（MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究。可能與感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關。
5.內(nèi)分泌障礙 銀屑病與激素的關系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國內(nèi)劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關系。
6.其他 如精神的創(chuàng)傷，外傷或手術，潮濕，血液流變學的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關系。
尋常型銀屑病的病理變化是表皮角化過度及角化不全。角化不全區(qū)域內(nèi)可見中性白細胞構成的小膿腫，稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸，其下端增寬，可與鄰近表皮突相吻合，真皮乳頭延呈杵狀，其上方棘層變薄。乳頭內(nèi)毛細血管擴張充血，故臨床上出現(xiàn)Auspitz氏征。周圍可見淋馬細胞，嗜中性白細胞等浸潤。
關節(jié)炎型銀屑病的病理變化與上述尋常型銀屑病相同，在此不再重復。
紅皮病型銀屑病的病理變化主要為炎癥反應比較明顯，真皮上部水腫顯著，其他與尋常型銀屑病基本相似。
膿皰型銀屑病人與連續(xù)性肢端皮炎的病理變化的特點是在表皮內(nèi)形成較大膿皰即Kogoj膿皰，主要在表皮上部，皰內(nèi)主要為中性白細胞，其他變化與尋常型銀屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸較輕。
掌跖膿皰病的病理變化為表皮內(nèi)單房性膿皰，皰內(nèi)有大量中性白細胞，少量單核細胞，真皮淺層淋巴細胞、組織細胞和嗜中性白細胞浸潤。
【臨床表現(xiàn)】 返回
根據(jù)銀屑病的臨床和病理特征，一般可分為尋常型、關節(jié)炎型、膿皰型、掌跖膿皰病、紅皮病型、及連續(xù)性肢端皮炎六種炎型。
1.尋常型銀屑�。≒soriasis Vulgaris)臨床上最為常見，大多急性發(fā)病，迅速擴延全身。初起損害往往是紅色或棕紅色的丘疹、或斑丘疹。以后逐漸擴展，成為棕紅色的斑塊。皮損上覆蓋干燥的鱗屑。邊界清楚，相鄰的損害可以互相融合。
本病的鱗屑呈銀白色，逐漸增厚，刮去鱗屑可出現(xiàn)半透明的薄膜，有人稱為薄膜現(xiàn)象。剝?nèi)ケ∧こ霈F(xiàn)點狀出血，稱為Auspitz氏征。薄膜現(xiàn)象與Auspitz征對銀屑病的診斷有特異性。有些病人的鱗屑又厚又硬，呈蠣殼狀，可以影響皮膚的伸縮。在關節(jié)面上的厚硬的鱗屑很容易破裂，使皮膚發(fā)生皸裂而感到疼痛。
尋常型銀屑病的損害變化較多，有的皮疹呈為鱗屑性水滴狀稱為點滴狀銀屑病；細小鱗屑性損害位于毛囊皮脂腺開口，稱為毛囊性銀屑��；如果鱗屑呈蠣殼狀稱為蠣殼狀銀屑��；有的損害不規(guī)則呈地圖狀，稱為圖狀銀屑��；臨床上最常見的損害是盤狀或錢幣狀，稱為盤狀或錢幣狀銀屑病。
尋常型銀屑病可泛發(fā)全身各處，但以四肢伸側最為常見，特別是肘部，膝部，可對稱發(fā)生，和骶尾部。頭皮損害也常見，可單獨發(fā)生，也可以和全身損害并存。頭部損害界限清楚，頭發(fā)呈束狀，但不脫發(fā)。指（趾)甲也可以受累，甲表面呈“頂針狀”或凹陷不平。甲表面失去光澤，也可以變厚，呈灰黃色，甲板與甲床分離，其游離緣可破碎或翹起，少數(shù)病人損害可發(fā)生在口唇、陰莖、龜頭等處。
尋常型銀屑病按皮損表現(xiàn)分為三期：
�。�1)進行期 舊的皮損不見消退而新的皮損不斷出現(xiàn)。皮損浸潤明顯，炎癥明顯，損害周圍可有紅暈，鱗屑較厚。這一期如針刺，刺傷，燒傷，外科手術等機械性刺激皮膚，一般在7～14天以后，刺激周圍皮膚出現(xiàn)典型銀屑病損害，稱為人工銀屑�。≒soriasis factitia)亦稱為同型反應（isomorphism)，或稱Köebne現(xiàn)象。
�。�2)靜止期 皮損長期沒有多大變化，基本無新皮疹出現(xiàn)，炎癥減輕，病情穩(wěn)定。
�。�3)退行期 損害的炎癥基本消退，皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑或色素沉著斑。本病易反復發(fā)作。部分病人開始有明顯的季節(jié)性，冬季皮損加重，夏季緩解或消退。以后可長期不愈。少數(shù)病人臨床痊愈后可長久不復發(fā)。
本病自覺有不同程度的瘙癢，最近國外報道，部分銀屑病患者有內(nèi)臟器官的病理改變，銀屑病患者可伴發(fā)閉塞性血管炎，肺部的異常，肝脂肪變性及灶性壞死，角膜結膜炎，男性患者可出現(xiàn)精液數(shù)量及質(zhì)量的改變。銀屑病患者的內(nèi)臟損害在治療銀屑病時均應引起重視。
2.關節(jié)炎型銀屑�。≒soriasis arthropathica)又稱為銀屑病性關節(jié)炎。此型銀屑病除皮疹外，還可以有關節(jié)的病變，關節(jié)癥狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹，而后出現(xiàn)關節(jié)癥狀。任何關節(jié)均可受累，包括肘膝的大關節(jié)，也可以是指（趾)間的小關節(jié)。脊椎關節(jié)及骶髂關節(jié)等同樣可被侵犯。并可有關節(jié)腫脹和疼痛，活動受限，亦可發(fā)生畸形，類似風濕性關節(jié)炎的表現(xiàn)。骨質(zhì)可有破壞性的改變而成殘毀畸形，稱為毀形性關節(jié)炎型銀屑病，重型關節(jié)炎性銀屑病常有持續(xù)性高燒及血沉加快，但類風濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示，部分病人關節(jié)的變化和類風濕性關節(jié)炎相同，骨質(zhì)可有局部的脫鈣，關節(jié)腔狹窄，有不同程度的關節(jié)侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性，往往終年累月不愈。
3.膿皰型銀屑�。≒soriasis pustulose)
此型銀屑病少見，常無明顯誘因而急性發(fā)病，初起大片炎性紅斑，迅速在紅斑的基礎上出現(xiàn)密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰，表面常有細薄的鱗屑，相鄰的紅斑可互相融合，呈環(huán)狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數(shù)病人在短期內(nèi)，全身迅速發(fā)紅腫脹，有無數(shù)的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適，先有寒戰(zhàn)，后有高熱，呈弛張熱型，皮膚有灼熱感。關節(jié)腫脹疼痛。幾天以后，膿皰干燥結痂。病情可自然緩解，出現(xiàn)尋常型銀屑病的皮疹，若干天以后，又突然發(fā)作，病情屢次減輕及加重，病人常因繼發(fā)感染，全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。
膿皰型銀屑病全身各處均可發(fā)疹。最常見的為屈側面，以后迅速增多，再延及全身。有時口腔粘膜及指（趾)甲也可受累。常者常有溝狀舌，指（趾)甲肥厚混濁或碎裂，甲板下可有堆積物或膿皰。
4.掌跖膿皰�。≒asfulosis palmaris et plantaris) 掌跖膿皰病包括掌跖膿皰性銀屑�。≒ustular psoriasis of the palma and soles)和膿皰性細菌疹（Pustular bacterid)。
�。�1)掌跖膿皰性銀屑病 有人認為是限局性膿皰型銀屑病，以掌跖多見，損害常見于手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發(fā)展到指（趾)背側，初起時為對稱性紅斑，很快出現(xiàn)若干無菌的小膿皰，表面并不隆起，膿皰位于表皮內(nèi)，逐漸擴大而互相融合，一兩周內(nèi)干涸結成痂皮，痂脫落后出現(xiàn)小鱗屑。但又出現(xiàn)新的膿皰，如此反復不已。指（趾)甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚，有脊狀突起，自覺疼痛，身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損，或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。
�。�2)膿皰性細菌疹 損害往往先發(fā)生于手掌或足底的中央，逐漸蔓延至整個手掌和足底，也可蔓延到手足的側面，初起時為水皰，迅速變成不含細菌的膿皰，幾天以后膿皰干涸結痂變成棕色鱗屑，鱗屑脫落以后，又有新的膿皰出現(xiàn)，如此反復不已，持續(xù)若干年，常跖皮膚可以發(fā)紅，增厚，表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛，膿皰細菌培養(yǎng)陰性。
�。�3)退行期 損害的炎癥基本消退，皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑或色素沉著斑。本病易反復發(fā)作。部分病人開始有明顯的季節(jié)性，冬季皮損加重，夏季緩解或消退。以后可長期不愈。少數(shù)病人臨床痊愈后可長久不復發(fā)。
本病自覺有不同程度的瘙癢，最近國外報道，部分銀屑病患者有內(nèi)臟器官的病理改變，銀屑病患者可伴有閉塞性血管炎，肺部的異常，肝脂肪變性及灶性壞死，角膜結膜炎，男性患者可出現(xiàn)精液數(shù)量及質(zhì)量的改變。銀屑病患者的內(nèi)臟損害在治療銀屑病時均應引起重視。
2.關節(jié)炎型銀屑�。≒soriasis arthropathica) 又稱為銀屑病性關節(jié)炎。此型銀屑病除皮疹外，還可以有關節(jié)的病變，關節(jié)癥狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹，而后出現(xiàn)關節(jié)癥狀。任何關節(jié)均可受累，包括肘膝的大關節(jié)，也可以是指（趾)間的小關節(jié)。脊椎關節(jié)及骶髂關節(jié)等同樣可被侵犯。并可有關節(jié)腫脹和疼痛，活動受限，亦可發(fā)生畸形，類似風濕性關節(jié)炎的表現(xiàn)。骨質(zhì)可有破壞性的改變而成殘毀畸形，稱為毀形性關節(jié)炎型銀屑病，重型關節(jié)炎性銀屑病常有持續(xù)性高燒及血沉加快，但類風濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示，部分病人關節(jié)的變化和類風濕性關節(jié)炎相同，骨質(zhì)可有局部的脫鈣，關節(jié)腔狹窄，有不同程度的關節(jié)侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性，往往終年累月不愈。
3.膿皰型銀屑�。≒soriasis pustulose)
此型銀屑病少見，常無明顯誘因而急性發(fā)病，初起大片炎性紅斑，迅速在紅斑的基礎上出現(xiàn)密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰，表面常有細薄的鱗屑，相鄰的紅斑可互相融合，呈環(huán)狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數(shù)病人在短期內(nèi)，全身迅速發(fā)紅腫脹，有無數(shù)的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適，先有寒戰(zhàn)，后有高熱，呈弛張熱型，皮膚有灼熱感。關節(jié)腫脹疼痛。幾天以后，膿皰干燥結痂。病情可自然緩解，出現(xiàn)尋常型銀屑病皮疹，若干天以后，又突然發(fā)作，病情屢次減輕及加重，病人常因繼發(fā)感染，全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。
膿皰型銀屑病全身各處均可發(fā)疹。最常見的為屈側面，以后迅速增多，再延及全身。有時口腔粘膜及指（趾)甲也可受累。常者常有溝狀舌，指（趾)甲肥厚混濁或碎裂，甲板下可有堆積物或膿皰。
4.掌跖膿皰�。≒asfulosis palmaris et plantaris) 掌跖膿皰病包括掌跖膿皰性銀屑�。≒ustular psoriasis of the palma and soles)和膿皰性細菌疹（Pustular bacterid)。
�。�1)掌跖膿皰性銀屑病 有人認為是限局性膿皰型銀屑病，以掌跖多見，損害常見于手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發(fā)展到指（趾)背側，初起時為對稱性紅斑，很快出現(xiàn)若干無菌的小膿皰，表面并不隆起，膿皰位于表皮內(nèi)，逐漸擴大而互相融合，一兩周內(nèi)干涸結成痂皮，痂脫落后出現(xiàn)小鱗屑。但又出現(xiàn)新的膿皰，如此反復不已。指（趾)甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚，有脊狀突起，自覺疼痛，身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損，或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。
�。�2)膿皰性細菌疹 損害往往先發(fā)生于手掌或足底的中央，逐漸蔓延至整個手掌和足底，也可蔓延到手足的側面，初起時為水皰，迅速變成不含細菌的膿皰，幾天以后膿皰干涸結痂變成棕色鱗屑，鱗屑脫落以后，又有新的膿皰出現(xiàn)，如此反復不已，持續(xù)若干年，掌跖皮膚可以發(fā)紅，增厚，表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛，膿皰細菌培養(yǎng)陰性。
5.紅皮病型銀屑病（Erythrodermic psoriasis) 又名銀屑病性紅皮�。‥rythrodema psoriaticum)本病多由于治療不當或其他原因使原來尋常型銀屑病或膿皰性銀屑病轉變?yōu)榧t皮癥。常見的原因是在銀屑病進行期應用刺激性劇烈的外用藥，或因內(nèi)服某些免疫抑制藥物突然停用而發(fā)生急劇擴散成為本病。常見的如內(nèi)服皮質(zhì)類固醇激素，減藥過程中發(fā)生。
初起時在原有銀屑病皮損部位出現(xiàn)潮紅，迅速擴展成大片，最后全身皮膚2/3以上呈彌漫性潮紅浸潤，腫脹，伴有大量糠狀鱗屑。其間可有片狀正�！捌u”出現(xiàn)，頭皮可有大量厚積污穢的鱗痂。手足可呈“手套”式“襪套”狀的皮膚剝脫。指（趾)甲變混濁，增厚或變形。本病可有發(fā)熱，全身不適，淺表淋巴結腫大，白細胞計數(shù)增高。紅皮癥治愈后又出現(xiàn)銀屑病的損害。本病的病程較久，治愈后容易復發(fā)。
6.連續(xù)性肢端皮炎（Acrodermatitis continua) 本病又名匐行性皮炎（Dermatitis repens)連續(xù)性肢端皮炎以無菌性的膿皰為其特征，因此有人認為與膿皰型銀屑病為同一疾病。也有人認為是膿皰性銀屑病的一個亞型，但也有不同意見。認為應該是一個獨立疾病，本書將本病作為銀屑病一個型來敘述。
本病好發(fā)于中年人，多數(shù)是由外傷后引起，初發(fā)時為一個手指或足趾的兩側，出現(xiàn)無菌性小膿皰，幾天以后膿皰干涸結痂，痂皮脫落后遺留下光紅的糜爛面，但不久又有新的膿皰出現(xiàn)，損害不斷擴展，可以侵犯整個指、趾、手背及足背。此病人很少成為全身性或擴展到遠處。本病主要侵犯手、足的肢端，偶爾可侵犯口腔粘膜，指（趾)甲受累比較常見。甲混濁失去光澤，變形，嚴重時可有甲脫落，甲床上可反復出現(xiàn)無菌性小膿皰。病程慢性，反復發(fā)作。
根據(jù)本病的臨床表現(xiàn)，特別是皮疹的特征及組織病理的特點，一般不難診斷。但應與下列疾病鑒別。
1.脂溢性皮炎 損害的邊緣不明顯，基底浸潤較輕，皮疹上的鱗屑呈糠秕狀，無Ausspitz氏征，頭皮部位脂溢性皮炎常伴有脫發(fā)，毛發(fā)不呈束狀。
2.玫瑰糠疹 損害主要發(fā)生在軀干及四肢近端，皮疹的長軸與皮紋一致。鱗屑細小而薄。病程短暫，愈后不易復發(fā)。
3.扁平苔蘚 損害多發(fā)生在四肢，為紫紅色多角形扁平的丘疹，表面有蠟樣光澤。可見Wickham紋�？谇怀Ｓ袚p害，常有不同程度瘙癢，組織病理具有特異性。
4.毛發(fā)紅糠疹 損害多發(fā)生在四肢伸側，早期為毛囊角化性丘疹，在晚期斑片的皮損周圍仍可見到毛囊角化性丘疹。特別是第一指骨毛囊角化性的丘疹為本病的特征。損害上覆蓋細小的鱗屑，不易剝脫。常伴有掌跖角化過度。
5.副銀屑病 損害上覆蓋細小鱗屑，無多層性鱗屑，無薄膜現(xiàn)象，無Auspitz氏征，多無自覺癥狀。
